VERMINOSES : ESQUISTOSSOMOSE

VERMINOSES : ESQUISTOSSOMOSE

ESQUISTOSSOMOSE

(xistose, barriga-d’água, mal do caramujo)

 INTRODUÇÃO

A família Schistosomatidae é dividida em duas subfamílias: Bilharzielinae, sem interesse médico direto, pois parasitam aves e alguns animais domésticos ou silvestres (patos, gansos, búfalos, etc) e Schistosomatinae, estão incluídos os vermes que apresentam um nítido dimorfismo sexual, com espécies parasitando o homem e animais.

Foi Bilharz, em 1852, quem descreveu um parasito intracelular para o qual deu o nome de Distoma haematobia.. Posteriormente, Weinland denominou o mesmo helminto de Schistosoma, uma vez que o macho apresenta o corpo fendido (schisto=fenda; soma=corpo). A denominação da espécie – Schistosoma mansoni – foi dada em 1907 por Sambon.

As espécies do gênero Schistosoma que tem interesse médico direto são:

Schistosoma haematobium (Bilharz, 1852)

Agente de esquistossomose vesical ou hematúria do Egito. É encontrado em grande parte da África (principalmente Egito), Oriente Próximo e Médio. Os vermes adultos vivem nos ramos pélvicos do sistema porta e os ovos são eliminados pela urina. Os hospedeiros intermediários são moluscos principalmente do gênero Bulinus.

Schistosoma japonicum (Katsurada, 1904)

Causador da esquistossomose japônica ou moléstia de Katayama. É encontrado na China, Japão, Ilhas Filipinas e sudeste asiático. Os vermes adultos vivem no sistema porta e os ovos são eliminados pelas fezes. Os hospedeiros intermediários são moluscos do gênero Oncomelania.

Schistosoma mekongi (Voge, Brickner & Bruce, 1978)

É uma espécie muito semelhante ao S. japonicum, encontrado no vale do rio Mekong, no Camboja, parasitando o sistema porta do homem e de alguns animais (cães, roedores). Seu hospedeiro intermediário é o caramujo da espécie Neotricula aperta. Muitos autores não aceitam o S. mekongi como espécie, mas apenas uma variedade local do S. japonicum.

Schistosoma intercalatum (Fischer, 1934)

Agente de uma esquistossomose intestinal, encontrada no interior da África Central. Os vermes adultos localizam-se no sistema porta e os ovos são eliminados pelas fezes. Os hospedeiros intermediários pertencem ao gênero Bulinus.

Schistosoma mansoni (Sambon, 1907)

Agente da esquistossomose intestinal, ocorrendo na África, Antilhas e América do Sul. Como é a única espécie em nosso meio, faremos um estudo detalhado. As espécies do gênero Schistosoma chegaram às Américas durante o tráfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiáticos.

O PARASITO

            O Schistosoma mansoni é um parasito do homem e de alguns mamíferos e marsupiais, em cujas veias do sistema porta se localizam os vermes adultos, ocasionando a esquistossomose. Pertence à família Schistosomatídae, que compreende os trematódeos, estes por sua vez, possuem duas ventosas, um tubo digestivo (formado inicialmente por um único esôfago, o qual se bifurca para se unir com o ceco). As formas larvais, evoluindo em moluscos originam as larvas infectantes, as cercarias.

 MORFOLOGIA

Macho, mede cerca de 1cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento recoberto de tubérculos. Apresenta o corpo dividido em duas porções: anterior, na qual encontramos duas ventosas (ventosa oral e ventosa ventral), e a posterior (que se inicia logo após a ventosa ventral), onde encontramos o canal ginecóforo; este nada mais é do que uma fenda longitudinal, para albergar a fêmea e fecundá-la.

Fêmea, é um pouco maior que o macho. Mede cerca de 1,5cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento liso. Após à ventosa ventral (acetábulo) encontra-se a vulva, depois o útero (com 1 ou 2 ovos) e o ovário.

Ovo, tem um formato oval e apresenta um espículo lateral o que facilita a sua identificação. O que caracteriza o ovo maduro é a presença de um miracídio, visível pela transparência da casca. O ovo maduro é a forma usualmente encontrada nas fezes.

Miracídio, tem um formato oval e apresenta o tegumento recoberto de cílios. Internamente apresenta glândulas de penetração (centrais) e adesivas (laterais) na extremidade anterior. Encontramos também uma estrutura rígida – o terebratorium – com funções sensoriais e de penetração.

Esporocisto, ao penetrar no caramujo, o miracídio perde os cílios, glândulas de penetração, terebratorium, etc., e se transformam no esporocisto. Nesta fase apresenta uma forma semelhante ao miracídio, porém sem cílios. Em seu interior são originados (através das massas germinativas) numerosos esporocistos secundários, e migram para as glândulas digestivas do caramujo. Nesta fase as células germinativas dão origem às cercarias (larvas infectantes).

Cercarias, estas se apresentam divididas em duas partes: corpo e cauda. O corpo contém uma cutícula recoberta de pequenos espinhos e com duas ventosas: oral (anterior) e ventral (posterior). A cauda termina em uma bifurcação (furcocercária).

BIOLOGIA

Habitat. Os vermes adultos vivem no sistema porta: assim que os esquistossômulos atingem o fígado, migram para o sistema porta, onde sofrem a maturação sexual. Iniciam em seguida a ovoposição, que é feita dentro dos ramos terminais a veia mesentérica inferior, principalmente ao nível da parede intestinal do plexo hemorroidário.

CICLO BIOLÓGICO

O ciclo biológico do S. mansoni é do tipo heteroxênico. O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta no sistema vascular do homem e de outros mamíferos, alcançam as veias mesentéricas (principalmente a veia mesentérica inferior), migrando contra a corrente circulatória; as fêmeas fazem a postura ao nível da submucosa. Cinco anos é a vida média do S. mansoni; alguns casais podem viver mais de 30 anos, eliminando poucos ovos. Os ovos colocados levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Os prováveis fatores que promovem esta passagem são:

·         Reação inflamatória;

·         Pressão dos ovos que são postos atrás (“bombeamento”);

·         Enzima citolítica produzida pelo miracídio, lesando o tecido.

Essa migração demora até 20 dias (desde que o ovo é colocado, até que atinja a luz intestinal). Se neste período os ovos não conseguirem atingir a luz do intestino, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos que conseguirem chegar ao intestino vão para o exterior junto com o bolo fecal, e tem uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) e 5 dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulados pelos seguintes fatores: temperatura (28ºC), luz intensa e oxigenação da água.

Os miracídios podem penetrar em moluscos vetores, não vetores e até girinos; porém só se desenvolverão os miracídios que penetrarem em moluscos das espécies Biomphalaria, que são os seus hospedeiros intermediários. O miracídio ao penetrar pelas partes moles do molusco, transforma-se em esporocisto I (primário), este por sua vez dá origem à 150 a 200 esporocistos II, que migram para as glândulas digestivas. Neste local, cada esporocisto da origem a numerosas larvas denominadas – CERCÁRIAS. Através deste processo de expansão clonal, pode produzir mais de 100.000 cercárias, oriundas de um único miracídio.

As primeiras cercarias emergem cerca de um mês após a infecção do caramujo. Estas por sua vez saem para o exterior (água), atravessando o epitélio do manto e da pseudobrânquia (órgão respiratório localizado na abertura da concha do caramujo). As cercarias nadam ativamente na água, podendo penetrar em vários animais (aves, mamíferos, etc.) mas só se desenvolverão no hospedeiro correto. Ao  alcançarem a pele do homem, se fixam preferentemente entre os folículos pilosos com auxílio das duas ventosas. Em seguida por ação lítica (glândulas de penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios) promovem a penetração do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda. Este processo duro cerca de 15 minutos.

Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas – ESQUISTOSSÔMULOS – ao penetrarem num vaso, são levadas da pele para os pulmões. Daí, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta. Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas 30 dias após a penetração. Daí migram acasalados, para o território da veia mesentérica inferior, onde farão a ovoposição. Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 40 dias após a infecção do hospedeiro.

TRANSMISSÃO

A transmissão é feita pela penetração das cercarias na pele e mucosa. As cercarias penetram mais freqüentemente nos pés e pernas (por serem áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas. O horário em que são vistas em maior quantidade na água e com maior atividade é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são mais intensos. Os locais onde se dá a transmissão são os focos peridomiciliares: valas de irrigação de horta, açudes (reservatórios de água e local de brinquedos de crianças), etc.

EPIDEMIOLOGIA

Atualmente no Brasil, embora a quimioterapia em larga escala tenha reduzido a prevalência da doença, a endemia se encontra em franca expansão geográfica.

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA

Os mapas abaixo mostram uma estreita relação entre a presença de áreas de médias e altas endemicidade e a presença de Biomphalaria glabrata. Podemos afirmar que onde ocorre esta espécie, temos transmissão da esquistossomose mansoni. A presença da B. glabrata é responsável pela área contínua de transmissão que ocorre desde o Rio Grande do Norte até Minas Gerais. A espécie Biomphalaria straminea é a única que transmite a doença no Ceará e em focos isolados no Pará (Belém) e Goiás (Goiânia). Entretanto, é a espécie com a distribuição geográfica mais ampla. A Biomphalaria tenagophila constitui o caramujo transmissor em algumas regiões do Estado do Rio de Janeiro, em São Paulo (no Vale do Paraíba) e em Minas Gerais, em focos isolados nas cidades de Jaboticatubas, Itajubá, Paracatu e Belo Horizonte. Também apresenta ampla distribuição geográfica partindo do Espírito Santo até o Rio Grande do Sul.

CARAMUJOS TRANSMISSORES

Os moluscos pertencem à subclasse Pulmonata, a ordem Basommatophora, família Planorbidae e gênero Biomphalaria.

No Brasil temos dez espécies pertencentes ao gênero Biomphalaria, são elas: B. glabrata, B straminea, B. tenagophila, B. amazônica, B. peregrina, B. intermédia, B. schrammi, B. occidentalis, B. oligoza e B. kuhniana. Porém destas espécies, somente as três primeiras e mais importantes no Brasil foram encontradas eliminando cercarias em condições naturais e a B. amazônica e  B. peregrina foram infectadas em condições de laboratório, podendo, portanto, ser consideradas hospedeiros em potencial.

A classificação por meio da morfologia da concha é muito precária; a identificação das espécies só deve ser feita pela anatomia dos órgãos internos dos moluscos e por especialistas competentes.

Os caramujos do gênero Biomphalaria são hermafroditas capazes de auto-fecundação. Entretanto, a reprodução cruzada é preferida, atuando um molusco como macho e outro como fêmea. A partir de 30 dias de idade o caramujo atinge a maturidade sexual e ovipõe. As posturas são realizadas quase que diariamente contidos em uma massa gelatinosa; estas desovas são depositadas em superfícies flutuantes ou submersas no meio aquático, com preferência para as primeiras, tais como folhas de plantas e até mesmo vasilhames de plástico e pedaços de isopor em coleções aquáticas poluídas. Os planorbídeos transmissores da esquistossomose no Brasil podem ser encontrados em grande variedade de coleções de água doce, paradas ou pouco correntes, tais como lagoas, lagos, poças, cisternas, pântanos, banhados, riachos, plantações de arroz e de agrião e quaisquer áreas natural ou artificialmente alagada. Vivem de preferência em águas rasas, tendo como substrato o leito lodoso ou rochoso e a vegetação enraizada ou flutuante mais próxima das margens.

QUADRO CLÍNICO

Está ligada a vários fatores, tais como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e a resposta imunitária da pessoa. De todos estes fatores parece que os dois mais importantes são a carga parasitária (estimulada pela contagem de ovos por grama de fezes) e a resposta do sistema imune do paciente. Assim, em população com a média do número de ovos nas fezes muito elevada, é mais freqüente a forma hepatoesplênica e as formas pulmonares; e que as alterações cutâneas (dermatites) e hepáticas são grandemente influenciadas pela resposta imune do paciente, frente aos antígenos dos esquistossômulos e dos ovos.

FASE DE INVASÃO CERCARIANA

Um dos quadros clínicos que tem que ser observado é a dermatite cercariana, que ocorre após a penetração das cercarias na pele do homem. Esta dermatite é caracterizada por “sensação de comichão, erupção urticariforme e é seguida, dentro de 24 horas, por eritema, edema, pequenas pápulas e dor”.

ESQUISTOSSOMOSE AGUDA

Fase pré-postural, compreende o período em que ocorre a penetração cutânea das cercarias, a migração dos esquistossômulos até sua completa diferenciação sexual e conseqüente instalação da postura.

Em geral é uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10 a 30 dias após a infecção. Neste período há pacientes que não se queixam de nada (forma inoperante ou assintomática) e outros reclamam de mal-estar com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda (causada pelos produtos da destruição dos esquistossômulos).

Fase aguda (TOXÊMICA). Aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 dias após a infecção. Nessa fase pode ocorrer uma disseminação miliar dos ovos, principalmente na parede do intestino e fígado, provocando a formação de granulomas simultaneamente. Nesta fase o paciente apresenta mal-estar, febre alta, emagrecimento, tosse, diarréia, hepatoesplenomegalia e linfadenomegalia. Pode haver a morte do paciente nesta fase ou então evoluir para a esquistossomose crônica, cuja a evolução é lenta, e na grande maioria dos casos, benigna.

 ESQUISTOSSOMOSE CRÓNICA: Esta forma pode apresentar grandes variações clínicas, dependendo de serem as alterações predominantemente intestinais, hepato-intestinais ou hepatoesplênicas. Vamos mostrar as principais alterações nos órgãos atingidos:

INTESTINO. Em muitos casos, o paciente apresenta diarréia mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo. Nos casos crônicos graves, pode haver fibrose da alça retosigmóide, levando à diminuição do peristaltismo e conseqüentemente a uma constipação constante. Entretanto, a maioria dos casos crônicos, é benigna, ocorrendo a queixa esporadicamente de dores abdominais, com fases de diarréia mucossanguinolenta e outras de constipação, intercaladas de longos períodos normais. A diarréia mucossanguinolenta é devida à passagem simultânea de vários ovos para a luz intestinal, ocasionando pequenas (mas numerosas) hemorragias e edema.

Apesar de não ser muito freqüente, alguns especialistas tem encontrado tumorações localizadas, anômolas, denominadas “formas pseudoneplásicas” .Isto se dá devido à presença de grande número de ovos num determinado ponto, provocando inflamação, com neoformação celular e fibrosamento. Esses casos podem ser confundidos com carcinoma, e após a cirurgia, elucida-se a real causa da tumoração ou pólipo.

HEPÁTICA. As alterações hepáticas típicas surgem a partir do início da ovoposição e formação de granulomas. Em conseqüência, teremos um quadro evolutivo, dependendo do número de ovos que chega a esse órgão. A princípio o fígado apresenta-se aumentado de volume, bastante doloroso à palpação, predominando a sensação de peso e um desconforto a determinada postura. Os ovos prendem-se no espaço porta, com a formação de numerosos granulomas, tornando as alterações hepáticas mais sérias.

Assim sendo, os granulomas hepáticos irão causar uma fibrose periportal, a qual provocará obstrução das ramos intra-hepáticos da veia porta. Esta obstrução trará como conseqüência , a manifestação mais típica e mais grave: a hipertensão porta, evoluindo para as seguintes alterações:

·         Esplenomegalia: devido a congestão passiva do ramo esplênico;

·         Ascite ( barriga d’água);

·         Desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática e de anastomoses provocava ao nível do plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago numa tentativa de compensar a circulação portal obstruída.

Essa circulação colateral do esôfago leva à formação das “varizes esofagianas”, que podem romper-se provocando uma hemorragia, muitas vezes fatal. Estas rupturas podem causar hematêmese se repetindo em curtos intervalos levando o paciente a um quadro de sensação de fraqueza geral, palidez. Pode haver também estado nauseoso seguido de vômitos sanguinolentos escuros.

Dependendo da intensidade da hemorragia os pacientes se mostram pálidos, com sudorese fria e viscosa, taquisfígmicos e hipertensos.

A ascite constitui outro fenômeno denunciador de descompensação da hipertensão portal. O abaulamento do abdome costuma ser lento e progressivo. Os pacientes quixam-se de desconforto abdominal, certo grau de cansaço e em casos de ascites volumosas, de dispnéia de decúbito. Ao exame, o abdome se mostra globoso, fortemente distendido com circulação colateral manifesta. Na fase final da doença o fígado e o baço, apesar de dimensões expressivas, podem ser palpados com algumas dificuldades.

PULMONAR. Através das circulações colaterais anômalas (shunts intra-hepáticos), ou mesmo das anastomoses utilizadas, alguns ovos passariam à circulação venosa, ficando retidos nos pulmões. Nos capilares desses órgãos, os ovos dão origem a granulomas pulmonares que podem levar a duas conseqüências:

a) dificulta a pequena circulação e causando o aumento do esforço cardíaco, que poderá chegar até insuficiência cardíaca, tipo  cor pulmonares 

  

b) viabilizando ligações arteriovenosas (shunts), que permitem a passagem de ovos do parasito para a circulação geral e encistamento dos mesmos em vários órgãos, com formação de granulomas (inclusive no SNC).

Granulomas também já foram assinalados no pâncreas, testículos, ovários, baço (muito raro) e apêndice cecal. Particularmente graves são as formas medulares agudas, que podem levar à paraplegia. Apesar de raras, podem ser causadas por ovos isolados ou conjunto de ovos depositados ao nível torácico inferior ou lombossacro.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Pode-se revestir de algumas dificuldades, embora superáveis, especialmente quando se tem em mente o quadro clínico e os dados epidemiológicos da helmintíase.

O diagnóstico clínico deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica). Além disso, e de fundamental importância a ananese detalhada do paciente. Este diagnóstico se firma, entretanto, em bases presuntivas: sua efetivação dependerá da exploração laboratorial e, em particular, da evidência parasitológica.

DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO OU DIRETO

Estes métodos se fundamentam no encontro dos ovos do parasito nas fezes ou tecidos do paciente.

Exame de fezes. Pode ser feito por método de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico (métodos estes baseados na alta densidade dos ovos) ou por método de concentração por tamização (Kato).

Biópsia ou Raspagem da mucosa retal. Constitui um método que depende de pessoas treinadas, pois resulta em inegável desconforto para o paciente. A principal vantagem da técnica é maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da quimioterapia.

A biópsia hepática para o diagnóstico exclusivo da esquistossomose, não pode jamais ser recomendada. Só se justifica procurar ovos em tecido hepático quando existem suspeitas de outras etiologias que demandam biópsia hepática; neste caso, um pequeno fragmento poderia ser enviado para o exame parasitológico.

TRATAMENTO

Deve-se considerar que a esquistossomose mansoni é uma doença resultante da reação inflamatória dos ovos nos tecidos, e que diariamente, cada casal de Schistosoma mansoni pode levar à formação de cerca de 200 granulomas. Desta maneira a esquistossomose apresenta este efeito acumulativo de lesões em função do tempo, o que pode resultar no aparecimento de formas graves da doença.

O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxamniquina e praziquantel demonstrou que pode prevenir as formas graves da doença e a faixa etária mais favorecida pelo tratamento seria a de jovens até 20 anos.

A droga mais usada no país é a oxamniquina que apresenta baixa toxicidade, sendo administrada em dose única em adultos (15mg/kg) e em duas vezes em crianças (10mg/kg duas vezes ao dia, depois das refeições). Os efeitos colaterais mais evidentes são alucinações e tonteiras, excitação e mudanças de comportamento, que são reversíveis seis a oito horas após a administração da droga. Portanto, é uma droga que deve ser utilizada com muito critério em pacientes com distúrbios neuropsíquicos. Já o praziquantel, seus efeitos colaterais são pouco intensos e passageiros: dor abdominal, diarréia, cefaléia e astenia (fraqueza muscular), sendo a administração feita em 50mg (25mg/kg em duas vezes), por via oral, após as refeições.

PROFILAXIA

As condições inadequadas do saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. É uma doença tipicamente condicionada pelo padrão sócio-econômico precário que atinge a maioria da população brasileira. As medidas profiláticas gerais são:

Tratamento da população – Vários trabalhos epidemiológicos mostraram que o tratamento em larga escala (todos os casos positivos) ou seletivos (faixas etárias mais jovem), resultaram na redução significativa das formas hepatoesplênicas. No Brasil, o programa governamental que se propõe controlar a doença principalmente através da quimioterapia em larga escala (oxamniquina), mostrou que após o tratamento de mais de três milhões de indivíduos das áreas endêmicas do Nordeste, ocorreu uma acentuada redução da prevalência e morbidade da doença nesta região. Entretanto após suspensão do tratamento ocorreu, em poucos anos, a volta dos índices de prevalência anteriores.

Saneamento básico – É sem dúvida a medida que resulta em benefícios duradouros para a comunidade. É imprescindível que se acentue que o saneamento básico com construção de rede de esgotos e tratamento de água não vai prevenir somente a transmissão da esquistossomose, mas de todas outras doenças de veiculação hídrica decorrente de poluição fecal, tais como: salmonelose, hepatite, giardíase, amebíase, etc. A constituição garante o direito a condições adequadas de saúde para o cidadão e isto só pode ser alcançado com o saneamento básico.

Combate aos caramujos transmissores – Deve-se ressaltar que os caramujos do gênero Biomphalaria apresentam notável capacidade adaptativa às modificações ambientais e um potencial biótipo que permite a um único exemplar originar milhões de descendentes em poucos meses.

Ø  Moluscidas – O uso de moluscidas poderia ser justificado em pequenos focos e como medida estratégica para baixar temporariamente a transmissão em campanhas profiláticas; associada a outras medidas tais como saneamento básico e quimioterápico.

Ø  Modificações nos criadouros – A erradicação de plantas aquáticas das margens dos criadouros e aumento da velocidade da corrente aquática podem dificultar a fixação dos moluscos. A drenagem de alagadiços e brejos também pode auxiliar diminuindo o número de criadouros.

Educação sanitária – A conscientização da população quanto às maneiras pelas quais se previne as doenças transmissíveis é fator indispensável para o sucesso de qualquer campanha profilática. O uso de livretos ilustrados nas campanhas ajuda muito ao cidadão menos instruído a entender o complexo ciclo de transmissão da doença

Produtos cercaricidas de uso tópico – Existem substâncias que, aplicadas na pele, impedem a penetração cercariana. O uso de tais produtos jamais poderia ser preconizado para uso rotineiro. Só se justificaria o uso destes produtos em ocasiões especiais, tais como em operários que fazem limpeza em canais com caramujos positivos, campanhas milhares, etc., pois estas substâncias podem ser absorvidas pela pele e causar efeitos tóxicos.

Conclusões Gerais – Em resumo, apesar da complexidade do problema de controle da doença no país, é bom enfatizar que cada foco de transmissão apresenta características próprias e que algumas medidas profiláticas específicas podem ser adotadas visando minorar o problema.

 No contexto geral, o saneamento básico, educação sanitária e tratamento dos doentes são as medidas que, no momento, apresentam melhor eficácia no controle da transmissão e morbidade da doença.

FONTE

MINISTÉRIO DA SAÚDE, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica, DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS. GUIA DE BOLSO, 6ª edição revista Série B. Textos Básicos de Saúde, brasília / DF, 2006

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o Diagnóstico das Parasitoses Humanas. São Paulo: Atheneu, 2001.

CARRERA, M. Insetos de Interesse Médico e Veterinário. Curitiba: Editora da UFPR, 1991.

CIMERMANN, B.; FRANCO,M.A. Atlas de parasitologia. São Paulo: Atheneu, 2004.

COURA, J R. Dinâmica das Doenças Parasitárias. Rio de janeiro: Gunabara Koogan,2V. 2005.

GOULART, G. G.; COSTA LEITE, I. Moraes: Parasitologia e Micologia Humana. 2 ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1978.

MARCONDES, C.B. Entomologia médica e veterinária. São Paulo: Atheneu, 2005.

NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.

NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2004.

PESSOA, S. B.; MARTINS, A. V. Parasitologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.

REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

REY, L. Parasitologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

VALLADA, E.P. Manual de exame de fezes. São Paulo: Atheneu, 2004.

Bibliografia Complementar

BEAVER, P. C.; JUNG, R. C.; CUPP, E. W. Clinical Parasitology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984.

GARCIA, L. S.; BRÜCKNER, D. A. Diagnostic Medical Parasitology. 3 ed. Washington D. C.: ASM, 1997.

LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia Médica: Texto e Atlas. 4 ed. São Paulo: Editora Premier, 1997.

WORLD HEALTH ORGANIZATION. Procedimentos Laboratoriais em Parasitologia Médica. São Paulo: Editora Santos, 1994.

ZAMAN, V. Atlas Color de Parasitologia Clínica. 2 ed. Buenos Aires: Panamericana, 1988.