VERMINOSES : ANCILOSTOMOSE

VERMINOSES : ANCILOSTOMOSE

ANCILOSTOMOSE

AGENTE ETIOLÓGICO.

Os agentes causais da ancilostomose estão incluídos no filo Nemathelmintes e pertencem à classe Nematoda, à superfamília Strongyloidea, aí situados na família Ancylostomatidae, que conta com dois gêneros de interesse em parasitologia médica: Ancylostoma e Necator.

Apenas duas espécies são parasitas específicos do homem, sendo cada uma delas pertencente a um dos dois gêneros. Tanto o Ancylostoma duodenale, quanto o Necator americanus apresentam dimorfismo sexual e segundo Faust, os vermes adultos de A.duodenale têm de 8 a 11 mm e de 10 a 13 mm de comprimento, respectivamente, para machos e fêmeas; os adultos de N.americanus são um pouco menores, medindo os machos entre 7 a 9 mm, enquanto as fêmeas têm de 9 a 11mm de comprimento.

Esses pequenos vermes cilíndricos apresentam cápsula bucal e bolsa copuladora, estas apenas nos machos como suas duas estruturam mais características.

A cápsula bucal é uma adaptação da extremidade anterior que permite ao verme adulto fixar-se à mucosa intestinal do hospedeiro, onde abocanha os tecidos orgânicos por aspiração. A configuração dessas estruturas em dentes caracteriza o gênero Ancylostoma, enquanto a presença de lâminas cortantes na cápsula bucal evidencia o gênero Necator.

Tais organelas são de grande importância para o diagnóstico diferencial entre as espécies, que é impossível pelo achado exclusivo de ovos.

RELAÇÕES PARASITA- HOSPEDEIRO

INFECÇÃO HUMANA

 A integração dos seguintes fatores torna-se necessária para que se propague o parasitismo:

 a) fonte de infecção adequada;

b) hábitos de defecar que favoreçam o desenvolvimento externo do parasita;

c) condições apropriadas do meio-ambiente e do solo para o desenvolvimento larvário;

d) oportunidade de contato da larva filarióide com a pele do hospedeiro humano.

 Somente a larva filarióide embainhada tem capacidade de infectar o homem. Muitas larvas morreriam no solo com a falta prolongada de contato com o hospedeiro apropriado. Das que penetram ativamente através da pele, somente uma quarta parte completa sua evolução.

Alguns fatos sugerem diferenças de suscetibilidade do hospedeiro, segundo a raça e o grupo etário. Para Rey, a população branca do Sul dos EUA é dez vezes mais parasitada que a de cor. Já Carvalho admite evidências de que crianças e adolescentes, sobretudo em áreas de alta prevalência, sejam mais acometidas e exibam formas mais graves e mortais.

Nesses casos o A.duodenale é o agente principal, acrescentando que Carvalho (1956) encontrou oito crianças infectadas pelo A.duodenale entre nove que apresentavam formas graves da ancilostomíase.

A longevidade dos vermes adultos varia entre 5 e 8 anos nas condições mais favoráveis. Na maioria das vezes os vermes sobrevivem em média 2 anos, e a persistência do parasitismo depende de reinfestações.

Convém frisar que não é privativa destas duas espécies a propriedade de infectar o homem. Devemos chamar atenção para A.brasiliense, A.Ceylanicum, A. caninum, A.tubaeforme, B.phlebotomun e G.urosubulatus, helmintos específicos de animais que são considerados parasitas acidentais do homem.

As larvas utilizam, acidental e excepcionalmente, o homem para tentar atingir seus hospedeiros naturais (cão, gato, raposa, bovinos e suínos). Ficam, em geral retidas nos tecidos próximos à porta de entrada, determinando um quadro de larva migrans cutâneo.

Estão implicados neste processo, particularmente o A.brasiliense e o A.ceylanicum. Esta última espécie é o terceiro agente em importância no quadro de ancilostomose na Índia. Os ancilostomídeos específicos do homem podem parasitar animais, como gorila, rinoceronte, tamanduá, diversas espécies de macacos.

FORMA DE TRANSMISSÃO

A larva filarióide infectante, plenamente desenvolvida no solo e estimulada pelo tigmotropismo com a pele do hospedeiro, penetra ativa e rapidamente através dela, ganhando os capilares linfáticos e venosos regionais. As larvas que acendem por via linfática são em sua maioria destruídas ao nível dos linfonodos.

Como esta via é preferencial, compreende-se por que 75% das larvas não atingem o estado adulto; compreende-se também por que a via hemática confere maior possibilidade de sobrevida ao parasita. Os sítios habituais de penetração são a pele dos tornozelos e a dos pés, especialmente em suas bordas, dorso e espaços interdigitais. O barro úmido que adere a esses pontos facilita a invasão.

Outros locais da superfície corporal são tidos como sítios potenciais de penetração, não se excluindo a ingestão oral de larvas veiculadas na água ou em alimentos por ela poluídos.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

Os ovos, eliminados com as fezes, devem ser carreados para locais do solo onde a poluição ambiental favoreça o desenvolvimento larvário, bem como novas infecções humanas. As probabilidades de que isso aconteça são aumentadas em decorrência das precárias condições sanitárias nas regiões onde é menor a densidade parasitária.

A ovipação de A.duodenale é de 20.000 a 30.000 ovos por dia, sendo a do N.americanus cerca de três vezes menor. Solo úmido e rico em oxigênio e com temperatura entre 23 e 33ºC, pode propiciar condições ideais para a eclosão dos ovos em apenas 24 horas.

Assim, fezes colhidas e guardadas por mais de 24 horas, sobretudo em estufa, podem ensejar a eclosão dos ovos, sendo possível a confusão dessas larvas, com as do Strongyloides stercorallis.

A alternância de umidade e aridez do solo concorre para acelerar a morte das larvas infectantes, acentuando que em regiões arenosas, de fácil drenagem, essas larvas só permanecem viáveis na superfície apenas uns poucos minutos após as chuvas. Quando não há contaminações adicionais, esse tipo de solo torna-se praticamente não infectivo.

Em condições favoráveis do meio-ambiente, os ovos que poluem o solo segmentam-se rapidamente, desenvolvendo-se a larva em torno de 24 horas, quando já é capaz de abandonar o ovo e de se alimentar ativamente no solo. No terceiro dia ocorre a primeira muda, passando a larva rabditóide do primeiro para o segundo estágio.

As larvas continuam em fase de crescimento, alimentando-se como antes, até que, depois de 3 ou 4 dias, sofrem novas modificações morfológicas, transformando-se em larvas filarióides, com capacidade infectiva ou de se encistar ante condições desfavoráveis.

Terminado o estágio larvário no exterior, as larvas filarióides infectantes estão em condições de penetrar ativamente através da pele do hospedeiro. Ganhando a corrente circulatória, atingem rapidamente o coração e chegam aos pulmões, onde sofrem nova muda durante sua migração por alvéolos, brônquios e bronquíolos.

As novas larvas agora maiores chegam ao esôfago via traqueia e laringe, para logo se distribuírem no seu habitat no duodeno e porções iniciais do jejuno. Esse complexo trajeto é completado em alguns dias, até 1 semana.

No intestino delgado ocorre a última muda para larvas ainda maiores, que aí se desenvolvem constituindo vermes adultos; em pouco mais de 30 dias estes iniciam a oviposição, dando sequencia ao ciclo biológico.

DISSEMINAÇÃO

Os fatores epidemiológicos, no que toca ao agente são bem conhecidos e definidos. Não seria temerário afirmar que a doença, isoladamente, não traz preocupações significativas como causa de morte. Em algumas áreas do globo, mesmo onde a prevalência é alta, grande parte da população parasitada tem apenas infecção, e não a doença.

No entanto, a ancilostomose deve ser considerada um problema grave de Saúde Pública. Ela debilita o paciente e mina a potencialidade socioeconômica das áreas onde ocorre em maiores proporções. Sabe-se que o estado de nutrição do hospedeiro está intimamente ligado com a anemia que possa advir a infecção.

O método mais eficaz para se erradicar a ancilostomose seria a construção de instalações sanitárias adequadas. Isso evitaria a dispersão pelo ambiente dos ovos contidos nas fezes das pessoas doentes.

SINTOMATOLOGIA

O quadro clínico, é difícil de ser definido com clareza. Em termos gerais, ele pode variar desde a ausência de sinais e sintomas a situações de extrema gravidade, não se excluindo o êxito letal. Esta amplitude de fisionomia clínica decorre da inter-relação de diversos fatores, dentre os quais podem ser ressaltados:

a) a espécie do agente etiológico e carga parasitária;

b) a intensidade da anemia;

c) a idade;

d) o estado nutricional do paciente.

Conforme a predominância de um ou mais destes fatores, será determinada a exteriorização clínica da doença.

É possível admitir que espécies produzam manifestações clínicas distintas. Em nosso meio e na quase totalidade dos países da América Latina, por exemplo, o N.americanus constitui a espécie prevalente.

Conhecendo-se sua menor capacidade espoliativa, a anemia pode ser evidenciada na vigência de infecções intensas e/ou repetidas. A anemia pode depender não só do maior número de vermes como também do tipo de dieta habitual do hospedeiro.

Quadros clínicos mais graves estão associados a infecções maciças. Em situações outras, entretanto, numerosos ancilostomídeos podem ser encontrados no intestino, sem produzirem anemia e sintomatologia apreciável no hospedeiro.

As crianças, com maior frequência, exibem configurações clínicas mais graves, ainda que na vigência de carga parasitária relativamente leve, em virtude do seu pequeno volume sanguíneo e da eletiva necessidade de proteína e ferro em seu metabolismo.

Manifestações cutâneas – nos sítios de penetração das larvas filaróides infectantes podem ocorrer reações imediatas ou tardias, variáveis conforme se trate de infecção primeira ou de reinfecções. No primeiro caso a pele se mostra eritematosa e salpicada de finas pápulas pruriginosas.

De duração efêmera, tais manifestações desaparecem em poucos dias, sem deixar sequelas. Nos reinfectados as reações são mais violentas, traduzindo-se por lesões urticariformes e infiltração cutânea. Ao lado de intenso prurido, surgem pápulas que evoluem para vesículas e pústulas, deixando cicatrizes como sequelas. Em nosso meio, a feitio do que ocorre em outras infecções com ciclo larvário, as manifestações cutâneas raras vezes são referidas pelos pacientes e identificadas ao exame.

A dermatite ancilostomótica, entretanto, constitui manifestação das mais frequentes em trabalhadores de plantação em Assam, Ceilão e Índias Ocidentais, onde é causa não desprezível de absenteísmo.

Larvas especiais de outros animais, tais como cão e gato e bovinos, bem como infecções maciças por A.duodenale e N.americanus, produzem o quadro clínico de larva migrans. Atraídas pelo calor, as larvas penetram na pele, produzindo de imediato uma reação cutânea caracterizada por pontos avermelhados, que evoluem para vesículas.

A escoriação decorrente do prurido possibilita a infecção secundária e o consequente aparecimento de bolhas e pústulas. Esses sinais cutâneos são observados sobretudo nos membros inferiores, assumindo também a configuração de lesões serpiginosas constituídas por pápulas avermelhadas de um a vários milímetros de extensão, que progridem alguns milímetros por dia. Tal quadro pode ter a duração de até 3 meses ou mais.

Manifestações traqueopulmonares – a migração das larvas pelos alvéolos, bronquíolos, brônquios e traqueia, em demanda ao trato digestivo, pode acarretar sintomatologia clínica muito discreta, de natureza irritativa. A febrícula, tosse seca e rouquidão constituem fenômenos frequentes. Ao exame físico raramente se observam sinais estetoacústicos pulmonares. O exame radiológico dos pulmões é normal.

Manifestações digestivas – no trajeto esofagismo as larvas determinam discretíssimos sintomas, embora possam surgir queixas de disfagias de média intensidade. Decorridas 3 a 4 semanas da infecção inicial, aparecem dores epigástricas, náuseas, vômitos e diarreia intensa. Na ausência de cotejo dos dados epidemiológicos, as suspeitas diagnósticas se encaminham no sentido das duodenites, úlceras gastroduodenais e colecistites.

Manifestações do período de estado – é nesta fase que a sintomatologia evidencia seu maior polimorfismo. O ritmo com que progride a doença é variável. Os sintomas podem surgir no curso de poucas semanas ou meses, sendo mais frequente a configuração crônica, que se arrasta por alguns anos. As manifestações mais precoces e duradouras são referidas ao aparelho digestório. De início surgem dores epigástricas, ora incaracterísticas, ora constantes, que cedem com uso de alimentos.

Exagera-se o apetite. A geofagia, erroneamente considerada um sintoma peculiar, pode faltar ou ser propositadamente negada pelos pacientes. Tanto a obstipação como outras irregularidades do ritmo das dejeções podem ser notadas. As fezes exibem aspectos variáveis, predominando a cor escura devido à mistura de sangue parcialmente digerido.

Embora sejam excepcionais a hemorragia e a melena, as fezes podem apresentar-se com muco e tintas de sangue. A temperatura mostra-se em níveis normais, mas pode haver febrícula constante. Ao longo de um curso difícil de ser precisado aparece edema, em geral na face e nos membros inferiores. A seguir, passa a dominar no quadro clínico a sintomatologia dependente da anemia e/ou na desnutrição: palidez das mucosas e dos tegumentos externos, dispneia, palpitações astenia, apatia, lassidão, distúrbios auditivos e visuais, tendência a lipotimias e depressão mental.

Nos lactentes e crianças os sinais clínicos se apresentam de forma mais exuberante, traduzindo um quadro de maior gravidade, a enterroragias copiosas. Estudando 29 crianças, 9 delas a enterroragia foi maciça, sendo em três delas tão intensa que justificou o internamento de emergência. Noutros 3 casos a enterroragia persistiu durante meses, apesar do tratamento instituído.

Em 21 casos fatais estudados, por Zimerman, constituídos por crianças entre 3 meses e 4 anos de idade, a lesão principal foi a jejunite aguda que evoluiu até determinar ulcerações, hemorragia, necrose e gangrena intestinal. O A.duodenale é apontado como a espécie mais vezes envolvida nos quadros clínicos de maior gravidade.

Ao exame físico podem ser identificados: sopros audíveis no precórdio e nos grandes vasos, protusão abdominal, hepatomegalia, perda de peso e outros sinais mais característicos da desnutrição. As proteínas plasmáticas encontram-se alteradas, predominando diminuição de albuminas e aumento relativo das globulinas. A anemia é microcítica hipocrômica.

O leucograma não apresenta alterações importantes, observando-se discreta eosinofilia (8 a 15%). A pesquisa de sangue oculto nas fezes pode ser positiva.

Ao exame radiológico pode ser assinalada diminuição do plisamento da mucosa, em decorrência de edema ao nível das segunda e terceira porções do duodeno. O exame de fundo de olho pode revelar a presença de hemorragias.

DIAGNÓSTICO

Clínico – tendo em vista a extrema variabilidade da sintomatologia a suspeita clínica da ancilostomose reveste-se de incertezas. Vale relembrar que nos países tropicais a helmintíase é raras vezes encontrada de maneira pura ou isolada. A ela se associam via de regra, a desnutrição e infecções várias, particularmente parasitárias e bacterianas. Atentando-se para esse fato, a história epidemiológica deve ser investigada com minúcias e confrontada com dados da anamnese.

Nas fases iniciais da infecção, o relato ou a identificação das manifestações cutâneas consegue orientar o diagnóstico, desde que afastada a hipótese de outras infecções com ciclo larvário. Na fase crônica, o conhecimento das principais manifestações clínicas pode sugerir o diagnóstico. Devem ser investigadas as possíveis alterações do apetite e do hábito alimentar. A identificação da anemia, quando presente, e da fenomenologia dela decorrente encaminha o diagnóstico para a ancilostomose.

Laboratorial – o concurso do laboratório é indispensável à confirmação diagnóstica. O exame parasitológico de fezes deve constituir procedimento de rotina em pacientes que apresentem anemia de longa duração, distúrbios digestivos e desnutrição ainda mais se procedentes de zonas endêmicas. Os métodos mais indicados para evidenciar ovos de ancilostomídeos nas fezes envolvem técnicas de enriquecimento.

Na vigência de anemias, o hemograma revela alterações mais significativas na contagem do número de hemácias, na dosagem da hemoglobina e no hematócrito, com consequentes alterações do VCM, HCM e CHCM. Podem ocorrer microcitose e hipocromia em graus variados.

No leucograma não se observa alterações dignas de nota. Quando ocorrer eosinofilia acima de 15% num paciente com ancilostomose, deve-se pensar em associação de outras helmintíases.

TRATAMENTO E TERAPÊUTICA

O achado de ovos de ancilostomíedos nas fezes constitui fato suficiente para que se programe o tratamento específico. Há necessidade, entretanto, de se distinguirem três grupos de pacientes, com vista à conduta terapêutica. No nosso meio e naqueles em que a espécie predominante é o N.americanus, um primeiro grupo é constituído por pacientes assintomáticos ou oligossintomáticos com grau moderado de anemia ou sem ela.

Em geral, o estado de nutrição desses pacientes é considerado regular ou bom, e a ancilostomose é do tipo moderado. O segundo grupo compõe-se de pacientes sintomáticos, em que a anemia, clinicamente bem definida, é capaz de explicar a maioria dos sintomas e sinais. Nesses casos a hemoglobina mostra-se abaixo de 11g% ( pacientes acima de 6 anos) e de 10g% ( crianças com menos de 6 anos). Fazem parte deste grupo pacientes cronicamente mal alimentados, caracterizando um quadro clínico de média gravidade.

No último grupo encontram-se pacientes com fisionomia clínica demarcada por avançados grau de anemia, mau estado geral e acentuada desnutrição. Os valores da hemoglobina não chegam a 5%. Enquanto que os pacientes do primeiro e segundo grupos podem receber tratamento ambulatorial, os do terceiro, em que a ancilostomose é do tipo grave, devem ser internados.

Trata-se de indivíduos gravemente enfermos e de prognósticos reservado, que necessitarão de transfusões sanguíneas.

A maioria dos ancilostomóticos, em que a espécie dominante é o N.americanus, está incluída no primeiro ou no segundo grupo, dependendo do estado de nutrição e do grau de infecção da população em determinada zona endêmica.

A terapêutica habitual da ancilostomose deve basear-se na utilização de anti-helmíntico específico e no controle da anemia. Dessa forma, o emprego de ferruginoso está dispensado nos casos em que a helmintíase for considerada do tipo moderado.

Até a década de 50 dispunha-se, praticamente de um único quimioeterápico contra ancilostomídeos: o tetracloroetileno. Desde então, quatro novas drogas vieram demonstrar boa eficácia terapêutica: o hidroxinaftoato de befênio, o fenilenodiisotiocianato, o pamoato de pirantel e o mebendazol.

O tetracloroetileno, tem mostrado bons resultados terapêuticos, sobretudo quando a espécie é o N.americanus. Foram analisados 500 pacientes e observaram-se estas reações colaterais: náuseas, vômitos, vertigens, e/ou tonteiras, sonolência e eructações.

Essas manifestações surgiam cerca de 1 hora após a ingestão da droga, utilizada em doses variando entre 2,0 e 4,0ml.

A experiência veio demonstrar que a droga pode ser usada em qualquer faixa etária, mesmo em crianças desnutridas e com infecção grave.

Os para efeitos são bastante reduzidos, quando as doses utilizadas não são excessivas. Entre os estudiosos os resultados terapêuticos são apenas razoáveis quando o agente etiológico é o A.duodenale.

O hidroxinaftoato de befênio vem sendo utilizado há 15 anos, evidenciando uma droga de boa tolerabilidade e destituída de efeitos tóxicos. Apresenta especificidade mais acentuada para A.duodenale.

O fenileno-dilsotiocianato, decorridos cerca de 6 anos de observações, revela eficácia terapêutica contra as duas espécies de ancilostomídeos. Quando a droga é ingerida em dose única de 300mg ou mais, têm sido observados com frequência vômitos intensos poucos minutos após a administração do medicamento.

O pamoato de pirantel, tem demonstrado amplo espectro de ação. Entretanto, na dose única de 10mg/Kg de peso, que propicia taxas de cura de 90 a 100% na ascaridíase e na enterobíase, confere discreta terapêutica contra ancilostomídeos. O produto produz raros e discretos efeitos colaterais, mesmo quando usado em doses altas. É um tratamento caro, o que limita o emprego rotineiro da droga.

O mebendazol é a mais recente aquisição anti-helmíntica. Numa mesma dosagem propicia boa eficácia terapêutica sobre ancilostomídeos, Alumbricoides, E.vermicularis e T.trichiura.

Registra-se leves efeitos colaterais, a percentagem de cura oscila entre 75 e 95%. Para obter melhores resultados, recomendam que a droga seja administrada em períodos de jejum e em doses diárias fracionadas, pois de outro modo diminui a eficácia terapêutica.

PROFILAXIA

A profilaxia da ancilostomose reveste-se de extrema dificuldade, pois representa apenas parte de um problema maior e mais complexo cujas soluções, ainda que avaliáveis, são das mais difíceis na prática: a profilaxia das helmintíases. A complexidade pode ser inferida do próprio processo dinâmico da epidemiologia das verminoses e particularmente da ancilostomose, por constituírem elas uma unidade biológica com a desnutrição.

Nessas circunstâncias, somente seria compreensível a luta profiláticas através de esforços concentrados e dirigidos contra ambos os elementos do binômio. Em outras palavras, não é possível considerar em separado a desnutrição e a ancilostomose nas populações que vivem nas vastas regiões do globo em que elas coexistem.

A desnutrição, isoladamente, não figura nas estatísticas como causa da morte, mas, quando associada à infecção, constitui causa expressiva de deficiência de crescimento, atraso mental e óbitos. Para se ter uma ideia da extensão do problema representado pela desnutrição no mundo e sua inter-relação com a ancilostomose, bastaria um confronto da sua distribuição com a da helmintíase.

Segundo dados da OMS, dos 667 milhões de crianças calculados nos países em desenvolvimento em 1996, cerca de 270 milhões sofriam de desnutrição proteinocalórica e, se persistirem as condições atuais (situação sanitária mundial de 1965-1968), aproximadamente 330 milhões da cifra estimada para 1975, de 815 milhões de crianças nesses países, não disporão de alimentos suficientes”.

A gravidade do problema das regiões em desenvolvimento, particularmente para as crianças, não reside, entretanto, na concorrência exclusiva dos dois fatores, mas na sintropia de outras enfermidades diarreicas e carenciais, bem como de vivência normativa de extrema pobreza, péssima habitação, baixo nível de ensino, precárias condições de higiene e vida orgânica psíquica e socialmente deprimida.

Se acrescentarmos a estes fatores outros ligados ao meio, tais como a falta de saneamento básico, o rápido crescimento demográfico e o não correspondente aumento da produção de alimentos, podem-se antever as reais dimensões do problema. Este estado de coisas define a “síndrome de privação social” a que está sujeita uma grande parte da população tanto nos países em desenvolvimento como nas regiões empobrecidas dos países industrializados.

A visão panorâmica de um problema tão vasto conduz à conclusão de que a profilaxia da ancilostomose requer a aplicação de medidas que transcendem o enfoque isolado da helmintíase ou de sua associação com a desnutrição. Um esforço semelhante requer o princípio moderno de um enfoque de sistemas que ataque concorrentemente todos os fatores causais principais.

Em nosso entender, este princípio deve substituir os esforços separados, divididos e postos em prática em momentos distintos, fadados que estão à ineficácia. Por razões óbvias, urge promover e desenvolver os serviços básicos de saúde através de estudos prospectivos de campo, em longo prazo, para que sejam convencidas as autoridades sanitárias da natureza multifatorial das doenças nutritivas e infecciosas e de suas consequências, bem como da necessidade de um planejamento integrado e multidisciplinar para a sua solução.

São tantas e tão complexa as alternativas, que compete a cada país considerar seus próprios problemas e prioridades, decidir a destinação dos recursos e por em execução as suas próprias decisões. Dentre os problemas prioritários dos países em desenvolvimento, sem sombra de dúvida, deve ser enfatizada a desnutrição. Ao que tudo indica, a manutenção de bom estado nutricional e o ataque sistemático às doenças infecciosas tenderão a modificar o panorama gerado pelo ciclo vicioso da pobreza e da doença.

FONTE

MINISTÉRIO DA SAÚDE, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica, DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS. GUIA DE BOLSO, 6ª edição revista Série B. Textos Básicos de Saúde, brasília / DF, 2006

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