Mostrando postagens com marcador Assistência Farmacêutica Farmácia Farmácia Hospitalar. Mostrar todas as postagens
Mostrando postagens com marcador Assistência Farmacêutica Farmácia Farmácia Hospitalar. Mostrar todas as postagens

segunda-feira, 27 de janeiro de 2014

VIROSES : FEBRE AMARELA

VIROSES : FEBRE AMARELA


DEFINIÇÃO

Doença infecciosa febril aguda, causada por um vírus transmitido pela fêmea do mosquito da família Aedes que anteriormente se alimentou de sangue de uma pessoa infectada. Ocorre na maioria das vezes de forma branda, mas em alguns casos evolui para uma forma grave que se não for diagnosticada precocemente pode levar à morte.

O indivíduo não vacinado geralmente adquiri a doença quando invade o habitat do vetor (mosquito), através de desmatamentos, aberturas de estradas, construção de hidrelétricas, etc. O mesmo mosquito que transmite a dengue urbana o Aedes aegypti, é também o transmissor da febre amarela urbana. É uma doença que não é transmitida pessoa a pessoa. Só se contamina pelo vírus a pessoa que não é vacinada.

SINONÍMIA

É conhecida também pelos seguintes nomes:

v  Tifo Icteróide.
v  Tifo Amaril.
v  Mal de Sião.
v  Vômito Negro.
v  Febre das Antilhas.

AGENTE ETIOLÓGICO

Arbovírus da família Flaviviridae; gênero Flavivírus.

VETOR

Vetores da febre amarela silvestre são os mosquitos Haemagogos janthinomys e leucocelaenus. O ciclo do vírus em áreas silvestres é mantido através da infecção de macacos e da transmissão transovariana no próprio mosquito.

Vetores da febre amarela urbana são os mosquitos Aedes aegypti (fêmea). O mosquito torna-se capaz de transmitir o vírus da febre amarela 9 a 12 dias após ter picado uma pessoa infectada.

FISIOPATOLOGIA

O vírus é inoculado no organismo através da picada do mosquito, se replica nos linfonodos locais e nas células musculares estriadas, lisas e fibroblastos. Nessa fase o vírus se multiplica e dissemina-se pelo corpo, atingindo principalmente o fígado.Os rins também são afetados ocorrendo necrose tubular aguda, e o vírus também interfere nos fatores de coagulação justificando as hemorragias e o colapso circulatório generalizado nas formas graves da febre amarela.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

Em média de 3 a 6 dias, em alguns casos pode chegar a 10 dias.

TRANSMISSÃO

Picada da fêmea do mosquito Aedes aegypt.

SINAIS E SINTOMAS

O início é rápido, na forma mais branda ocorre:

Período prodrômico:

v  Febre alta;
v  Mal-estar geral;
v  Hematêmese;
v  Cefaleia;
v  Dor abdominal.

Período infeccioso, rubro ou congestivo:

v  Febre alta acima dos 40ºC;
v  Cefaleia intensa;
v  Dor lombossacral;
v  Mialgia;
v  Dificuldade de locomoção;
v  Anorexia; insônia;
v  Náuseas e vômitos;
v  Gengivorragias;
v  Epistaxe;
v  Sede intensa;
v  Icterícia.

Período de remissão:

v  Ocorre melhora dos sintomas e dura em média 24 horas.
v  A cefaleia melhora, passando a lassidão e depressão.

Período de intoxicação:

v  Febre elevada;
v  calafrios;
v  Hematêmese;
v  Sangramento pelas membranas mucosas;
v  Evacuações sanguíneas e negras;
v  Albuminúria (albumina na urina);
v  Melena;
v  Metrorragia;
v  Petéquias;
v  Equimoses;
v  Dor epigástrica se intensifica;
v  Prostração com sinais de severa intoxicação;
v  Hepatomegalia;
v  Desidratação;
v  Oligúria podendo depois evoluir para a anúria;
v  Icterícia mais grave;
v  Taquicardia;
v  Hipotensão;
v  Hipoglicemia;
v  Coma.

DIAGNÓSTICO

v  Anamnese.
v  Exame físico.
v  Exame clínico.
v  Exames laboratoriais.
v  Testes sorológicos (pesquisa de anticorpos específicos contra o vírus).
v  Testes virológicos (isolamento viral por inoculação em culturas celulares).
v  Biópsia do tecido hepático.

Diagnóstico diferencial (deve ser feito para não ser confundida com as seguintes doenças com sintomas semelhantes)

v  Malária.
v  Leptospirose (forma grave).
v  Meningite meningocócica (quando a febre amarela evolui para a forma grave).

TRATAMENTO

Específico: não há tratamento medicamentoso para a doença.
Sintomático: conforme os sintomas apresentados e suas intercorrências.

v  Os cuidados médicos e de enfermagem para os casos grave são de suporte em terapia intensiva.
v  A diálise peritoneal nos casos graves de insuficiência renal pode ser necessária, conforme prescrição médica.
v  Antieméticos sob indicação médica;
v  Transfusão de sangue nos casos graves é necessário;
v  Antitérmicos e Analgésicos, conforme indicação médica (evitar os que contém salicilatos, porque podem aumentar o risco de hemorragias e acidose).
v  Se não for diagnosticada e tratada precocemente, a doença pode evoluir até chegar ao óbito.

PROFILAXIA

Medidas sanitárias:

v  Notificação Compulsória às Autoridades Sanitárias.
v  Combate ao mosquito vetor nas zonas urbanas através de inseticidas.
v  Vacinação da população nas zonas silvestres e se for necessário na zona urbana.
v  Monetarização dos índices de infestação dos vetores.
v  Campanha de prevenção para a população de regiões endêmicas.
v  Vigilância Epidemiológica deve ser acionada para procurar os focos da doença.

Medidas individuais:

v  Vacinação deve ser feita quando se dirigir a regiões endêmicas.
v  Usar repelentes contra mosquito à base de DDET.
v  Usar mosquiteiros sobre a cama impregnados com permetrina de preferência.
v  Usar inseticida em aerosol nas habitações e principalmente nos local onde for dormir.
v  Usar telas nas portas e janelas.
v  Usar calças compridas e camisas com manga comprida.
v  Tentar se hospedar, se possível, em locais com ar-condicionado nas regiões endêmicas.
v  Em regiões endêmicas deve ter cuidado em não deixar água acumulada em recipientes.
v  Eliminar os criadouros de larvas.

Medidas internacionais:

v  Em alguns países é obrigatório o atestado de vacinação contra a febre amarela anexado ao passaporte, quando o país de origem tem focos comprovados.
v  Vários países exigem o certificado de vacinação de passageiros brasileiros devido a presença de endemias de febre amarela no Brasil. Essa vacinação deve ser repetida a cada 10 anos.
v  O Brasil exige a vacinação contra a febre amarela quando o viajante vem de países que tem focos da doença. Quando o viajante não tem o atestado anexo ao passaporte, ele é obrigado a tomar a vacina no aeroporto para poder entrar no Brasil.

FONTE

MINISTÉRIO DA SAÚDE, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica, DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS. GUIA DE BOLSO, 6ª edição revista Série B. Textos Básicos de Saúde, brasília / DF, 2006

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o Diagnóstico das Parasitoses Humanas. São Paulo: Atheneu, 2001.
CARRERA, M. Insetos de Interesse Médico e Veterinário. Curitiba: Editora da UFPR, 1991.
CIMERMANN, B.; FRANCO,M.A. Atlas de parasitologia. São Paulo: Atheneu, 2004.
COURA, J R. Dinâmica das Doenças Parasitárias. Rio de janeiro: Gunabara Koogan,2V. 2005.
GOULART, G. G.; COSTA LEITE, I. Moraes: Parasitologia e Micologia Humana. 2 ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1978.
MARCONDES,  C.B. Entomologia médica e veterinária. São Paulo: Atheneu, 2005.
NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2004.
PESSOA, S. B.; MARTINS, A. V. Parasitologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.
REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
REY, L. Parasitologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
VALLADA, E.P. Manual de exame de fezes. São Paulo: Atheneu, 2004.

Bibliografia Complementar

BEAVER, P. C.; JUNG, R. C.; CUPP, E. W. Clinical Parasitology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984.
GARCIA, L. S.; BRÜCKNER, D. A. Diagnostic Medical Parasitology. 3 ed. Washington D. C.: ASM, 1997.
LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia Médica: Texto e Atlas. 4 ed. São Paulo: Editora Premier, 1997.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Procedimentos Laboratoriais em Parasitologia Médica. São Paulo: Editora Santos, 1994.
ZAMAN, V. Atlas Color de Parasitologia Clínica. 2 ed. Buenos Aires: Panamericana, 1988.



PROTOZOOSES : TOXOPLASMOSE (DOENÇA DO GATO)

PROTOZOOSES  TOXOPLASMOSE (DOENÇA DO GATO)



Definição

Doença sistêmica infecciosa causada por um protozoário intracelular que invade vários tecidos do organismo humano e também em várias espécies animais. "É uma infecção que na maioria das vezes quando adquirida ocorre de maneira assintomática, mas quando é adquirida no período da gestação pode provocar aborto espontâneo, como pode também causar lesões graves e sérias ao recém-nascido. A mulher dá luz somente a uma criança com toxoplasmose, pois os Anticorpos se encarregam de evitar que a doença se manifeste em outra gravidez. É uma doença que ocorre em animais domésticos como os gatos, cães, coelho e pombos, que estão sempre mais perto do homem. A toxoplasmose se manifesta quando existe um grande número de células destruídas pelo protozoário causando uma hipersensibilidade no organismo.

Histórico

A toxoplasmose foi descrita pela primeira vez pelo cientista Splendore, em 1908, quando estudava no Brasil os parasitas de coelhos.

Agente etiológico

Toxoplasma gondii, protozoário coccídio intracelular "próprio" dos gatos, pertence à família Soncocystidae, na classe Sporozoa.

Fonte de infecção

O gato é o maior responsável pela contaminação no homem e animais. O gato contrai a doença ao comer carnes cruas contaminadas  por ratos ou pássaros infectados. Quando o gato contaminado elimina as fezes, ele pode infectar outros animais inclusive o homem. A areia e o solo contaminados pela fezes do gato representam uma grande fonte de

Infecção. O gato pode eliminar por toda a sua vida os protozoários pelas fezes.

Reservatório

Os gatos albergam o protozoário no trato intestinal; roedores, suínos, bovinos, ovinos, caprinos e outros mamíferos são hospedeiro intermediário do Toxoplasma gondii. Todos podem ser portadores no estágio infectante do protozoário principalmente nos tecidos do cérebro músculos. Estes cistos permanecem vivos por longos períodos, talvez em alguns casos durante toda a vida do animal portador. 

Transmissão

O Homem adquire a infecção por 3 dias.

a)    A ingestão de oocisto do solo, areia, latas de lixo e em qualquer lugar onde os gatos defecam em torno das casas e jardins, disseminando-se através de hospedeiros transportadores, tais como moscas, baratas e minhocas;

b)    Ingestão de cistos de carnes crua e mal cozida, especialmente de porco e carneiro;

c)    Infecção transplacentária em 40% dos fetos de mães que adquirem a infecção durante a gravidez.

Período de incubação

De 10 a 23 dias, quando a fonte é a ingestão de carne; de 5 a 20dias quando se relaciona com o contato com animais.

Período de trasmissibilidade

Não se transmite diretamente de uma pessoa para outra, com exceção das infecções intra-uterinas.

Sinais e sintomas: Toxoplasmose congênita

Fase neonatal

Ø  Parto prematuro:
Ø  Baixo peso;
Ø  Anemia;
Ø  Trombocitpenia;
Ø  Microcefalia ou hidrocefalia;
Ø  Meningoencefalomielite neonatal;
Ø  Convulsões;
Ø  Calcificação intracranianas;
Ø  Coriorretinite bilateral;
Ø  Estrabismo nistagmo (movimentação rápidos e involuntários do globo ocular);
Ø  Hepatomegalia;
Ø  Esplenomegalia;
Ø  Alterações do LCR (líquido cefalorraquidiano);
Ø  Icterícia neonatal;
Ø  Manifestação hemorrágicas;
Ø  Erupções cutâneas.

Fase Tardia

Ø  Coriorretinite focal bilateral;
Ø  Calcificação intracerebral;
Ø  Retardo mental;
Ø  Estrabismo, nistagmo e microftalmia;
Ø  Hidrocefalia;
Ø  Crises convulsivas persistindo;
Ø  Atraso na fala.

OBS: Quando a criança apresenta  corriotinite focal e calcificação intracelular é prudente ser investigada uma infecção toxoplásmica. Mesmo que algumas crianças permaneçam assintomáticas durante os primeiros anos de vida, elas tem tendência a desenvolver lesões oculares, principalmente a retinocoroidite mais tarde.

Sinais e sintomas: Toxoplasmose adquirida

                        Período Prodrômico
                       
Ø  Febre freqüente por um período longo;
Ø  Astenia;
Ø  Mal-estar geral;
Ø  Prostração;
Ø  Cefaléia (dor de cabeça);
Ø  Dores musculares;
Ø  Exantema.

OBS: No adulto a doença tem curta duração, e na maioria das vezes, sem maiores conseqüências para o organismo.

Síndroma toxoplásmica
           
Os  Sintomas da toxoplasmose adquirida são tão variados e multiformes  que foi subdividida em várias formas para um melhor diagnostico acompanhamento e tratamento.

Ø  Formas leves ou subclínicas: ocorre na maioria dos casos de toxoplasmose adquirida em que o indivíduo nem percebe que está doente, os sintomas não ultrapassam o período prodrômico e nem chega ao exantema.

Ø  Forma linfadenítica: é a forma mais comum da toxoplasmose adquirida, ocorre tanto em crianças como nos adultos, é caracterizada pelo enfartamento ganglionar sendo de grau variável, acometendo em alguns casos a cadeias ganglionar dos hilos pulmonares.

Ø  Forma nervosa: ocorre um comprometimento do SNC (Sistema nervoso central) que pode surgir isoladamente ou acompanhado de enfartamento ganglionar, é caracterizada pelos sintomas da meningoencefalite.

Ø  Forma exantemática: é uma forma grave da doença em que o protozoário é encontrado em quase todos os órgãos. Os pulmões podem sofrer um processo de pneumonite intersticial, o exantema é do tipo máculo-papuloso e hemorrágico generalizado, existe comprometimento do sensório, febre elevada e fenômenos hemorrágicos.

Ø  Forma ocular: ocorre lesões graves oculares inflamatórias e degenerativas.

Ø  Forma miocárdica: Ocorre comprometimento do miocárdio que pode evoluir para formas crônica.

Ø  Forma pulmonar: Ocorre um comprometimento pulmonar.

                        Diagnóstico

Ø  Exame físico.
Ø  Exame clínica.
Ø  Exames laboratoriais.
Ø  Testes sorológicos (pesquisas de anticorpos específicos contra os parasitas).
Ø  Testes virológicos (isolamento viral por inoculação em culturas celulares).
Ø  Reação de Sabin-Feldman.

Diagnostico diferencial (para não ser confundida com as seguintes doenças com sintomas inicias semelhante)

            Toxoplasmose Congênita

Ø  Embriopatia rubeólica.
Ø  Mal formação congênitas do cérebro.
Ø  Torulose.

Ø  Embriopatia nutricional.
Ø  Traumas intracranianos dos recém-nascidos.
Ø  Complicações neurológicas da naóxia.

Toxoplasmose Adquirida

Ø  Mononucleose infecciosa.
Ø  Doença de Chagas.
Ø  Infecção causada pelo citomegalovírus.
Ø  Sífilis congênita.
Ø  Doença de Hodgkin.
Ø  Leishmaniose visceral calazar.
Ø  Brucelose.
Ø  Encefalites.
Ø  Meningites serosas.
Ø  Enteroviroses.
Ø  Doença de Arranhadura do gato.
Ø  Coriorretinites.
Ø  Reticulossarcoma.

Tratamento

Ø  Especifico: Tratamento medicamentoso com drogas antitoxoplásmicas na dosagem indicada pelo médico. No caso de toxoplasmose adquirida o tratamento pode durar 30 a 40 dias, entretanto no caso da toxoplasmose congênita pode chegar até a 1 ano.

Ø  Sistêmica: Os corticosteróides na maioria das vezes, são mais utilizados para as lesões oculares sob prescrição médica.

Ø  O tratamento deve ser iniciado imediatamente quando for confirmado o diagnóstico pelos exames laboratoriais. Para que não haja complicações e seqüelas das lesões cerebrais e oculares.

Complicações

Toxoplasmose Congênita

Quando a gestante adquire a toxoplasmose, o protozoário atravessa a placenta e aloja-se nos tecidos do feto, principalmente os tecidos do Sistema Nervoso Central (SNC), causando várias lesões, que pode acontecer em qualquer período da gravidez causando um aborto espontâneo, mas em alguns casos a mãe pode dar a luz a  uma criança com deformação cranianas ou um bebê aparentemente perfeito, que pode ou não vir a Ter alterações severas e graves decorrente da doença. Esses problemas podem ser visíveis logo após o nascimento ou podem acontecer principalmente no 1º ano de vida.

Ø  Hidrocefalia ou microcefalia (aumento ou diminuição do volume do crânio).
Ø  Coriorretinite (inflamação da coróide e da retina).
Ø  Retardamento mental.
Ø  Mongolismo.
Ø  Óbitos intra-uterino.
Ø  Calcificação intracranianas.
Ø  Estrabismo.
Ø  Nistagmo.
Ø  Partos prematuros.

Toxoplasmose Adquirida

Ø  Deficiência neurológicas.
Ø  Hepatite.
Ø  Inflamação na retina e na coróide ocular, deixando lesões discretas ou evoluir até a cegueira.
Ø  Pancreatite.
Ø  Miocardite.
Ø  Pneumonia intersticial.
Ø  Complicações nos gânglios linfáticos.
Ø  Complicações musculares.

Aspectos Clínicos
           
Descrição - Baseia-se na associação das manifestações clínicas com a confirmação através de estudos sorológicos, ou da demonstração  do agente em tecidos ou líquidos corporais por biópsia ou necropsia, ou pela identificação em animais ou em cultivos celulares. O aumento dos níveis de anticorpos da classe igG acima de 1:2048 indica a presença de infecção ativa.

Diagnóstico diferencial - Citomegalovírus, malformações, congênitas, sífilis, rubéola, herpes, aids, kernicterus, neurocisticercose, outras doenças febris.

Tratamento - O tratamento especifico nem sempre é indicado nos casos em que o hospedeiro é imunocompetente, exceto em infecção inicial durante a gestação ou na vigência de coriorretinite, miocardite, dano em outros órgãos. Em imunossuprimidos, o tratamento se impõe.


Gestantes - espiramicina, 750 a 1.000mg, VO, a cada 8 horas, para evitar a infecção placentária; a clindamicina, VO, na dose de 600mg a cada 6 horas. Na forma ocular para reduzir a necrose a inflamação e minimizar a cicatriz, utiliza-se 40mg/dia de prednisona, por 1 semana, e 20mg/dia, por outras 7semanas. Esta contra-indicado o uso de pirimetamina no 1º trimestre, pois é teratogênica, e de sulfadiazina, no 3º trimestre, pelo risco de desenvolver kernicterus.

Características epidemiológicas - Doença universal, sem preferência de sexo ou raça, estimando-se de 70% a 95% da população estão infectados.
           
Vigilância Epidemiológica

Objetivo - Não e doença objeto de ações de vigilância epidemiológica, entretanto, tem hoje, grande importância para a saúde devido a sua associação com a AIDS e pela gravidade dos casos congênitos.

Notificação - Não é doença de notificação compulsória.

Profilaxia

Medidas Gerais

Ø  Grávidas no pré-natal devem fazer o exame para detecção da Toxoplasmose.
Ø   As gestantes devem lavar as mãos e utilizar luvas ao manusear terra e jardins, para evitar infecção.
Ø  Evitar o uso de alimentos crus ou mal cozidos pois podem estar contaminados com os oocistos da doença.
Ø  Mulher grávida não deve manipular fezes de gato, se não poder evitar, deve utilizar luvas de borracha.
Ø  Tomar cuidado com animais domésticos, principalmente os gatos, pois os animais são apenas portadores, não ficam doentes.
Ø  Não se deve deixar as crianças brincarem com a areia e terra dos parques, pois podem estar contaminadas por fezes de gatos infectados. Procure evitar esses locais.
Ø  Recolher diariamente as fezes dos gatos, desprezar no vaso sanitário, e não colocar as fezes do gato em latas de lixo.
Ø  Incinerar fezes de gato, se possível.
Ø  Limpar com álcool ou desinfetante o local onde o gato defeca.
Ø  Fazer exames laboratoriais no gato da casa para detecção da Toxoplasmose.
Ø  Se tiver cão e gato no domicílio não deixe o cão manter contato com as fezes do gato.
Ø  Alimentar os cão e gatos domésticos com ração própria, alimentos enlatados ou cozidos, não se deve oferecer carne crua.
Ø  Devem ser evitados locais onde crianças brincam que contenham areia e terra, se possível devem ser substituídos por grama.
Ø  Moscas e baratas devem ser eliminados pois funcionam como vetores de toxoplasmose.

Ø  Pessoas que trabalham em frigoríficos, açougue e que lidam com carnes devem periodicamente fazer testes para verificar se não contraíram a doença através de animais abatidos infectados.

OBS: O gato e cão que vive no domicílio devem ir ao veterinário para que possam por exames para identificar se são portadores da doença. Caso não sejam portadores, eles podem tranqüilamente conviver com a família sem problemas, mas deve ser possível, uma vez por ano ir ao veterinário. Cuidando do seu bichinho você não terá problemas com doenças como a toxoplasmose e outras que podem também serem transmitidas por esses animais. Leve sempre seu animal ao veterinário.


FONTE

MINISTÉRIO DA SAÚDE, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica, DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS. GUIA DE BOLSO, 6ª edição revista Série B. Textos Básicos de Saúde, brasília / DF, 2006

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o Diagnóstico das Parasitoses Humanas. São Paulo: Atheneu, 2001.
CARRERA, M. Insetos de Interesse Médico e Veterinário. Curitiba: Editora da UFPR, 1991.
CIMERMANN, B.; FRANCO,M.A. Atlas de parasitologia. São Paulo: Atheneu, 2004.
COURA, J R. Dinâmica das Doenças Parasitárias. Rio de janeiro: Gunabara Koogan,2V. 2005.
GOULART, G. G.; COSTA LEITE, I. Moraes: Parasitologia e Micologia Humana. 2 ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1978.
MARCONDES, C.B. Entomologia médica e veterinária. São Paulo: Atheneu, 2005.
NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2004.
PESSOA, S. B.; MARTINS, A. V. Parasitologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.
REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
REY, L. Parasitologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
VALLADA, E.P. Manual de exame de fezes. São Paulo: Atheneu, 2004.

Bibliografia Complementar

BEAVER, P. C.; JUNG, R. C.; CUPP, E. W. Clinical Parasitology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984.
GARCIA, L. S.; BRÜCKNER, D. A. Diagnostic Medical Parasitology. 3 ed. Washington D. C.: ASM, 1997.
LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia Médica: Texto e Atlas. 4 ed. São Paulo: Editora Premier, 1997.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Procedimentos Laboratoriais em Parasitologia Médica. São Paulo: Editora Santos, 1994.
ZAMAN, V. Atlas Color de Parasitologia Clínica. 2 ed. Buenos Aires: Panamericana, 1988.