ANESTÉSICOS
E ADJUVANTES PARTE 1
PROFA DRA LENITA
WANNMACHER
Anestésicos
são fármacos usados para abolir temporariamente, com ou sem perda da
consciência, as sensações dolorosas, a fim de que se realizem procedimentos cirúrgicos
ou outros indutores de dor, desconforto ou desprazer.
Dividem-se
em anestésicos gerais ou locais. Para que haja anestesia cirúrgica plena, e
muitas vezes necessário usar fármacos que deem potencia ao efeito dos anestésicos
gerais, com isso reduzindo suas doses e a toxicidade correspondente, ou
corrigindo seus efeitos adversos. Tais agentes podem ser empregados em
diferentes etapas: pré-anestesia (período pré-operatório), indução, manutenção
e recuperação anestésicas (período intraoperatório) e recuperação pós-anestésica
(período pós-operatório).
1. ANESTÉSICOS GERAIS
São
depressores do sistema nervoso central que determinam abolição das sensações,
acompanhada de perda de consciência. Anestesia geral envolve combinação dos
seguintes elementos: inconsciência, amnésia, analgesia, relaxamento muscular e
bloqueio de respostas neuro-humorais ao estresse anestésico--cirúrgico. Não ha
qualquer anestésico geral que, isolada e simultaneamente, atinja todos os
propósitos da anestesia.
1)
ANESTÉSICOS DE INALAÇÃO:
São administrados por via respiratória
nas fases de indução e manutenção da anestesia. Compreendem os agentes voláteis
e gases. Os primeiros são líquidos transformados em gases por aparelhagem
apropriada (vaporizadores) e incluem o halotano, enflurano, isoflurano,
sevoflurano e desflurano. São agentes hipnóticos, analgésicos insuficientes e
depressores respiratórios e cardiovasculares.
Já os segundos são anestésicos gasosos
que estão sob essa forma no meio exterior. Compreendem oxido nitroso e o xenônio.
O primeiro esta disponível no Brasil. São hipnóticos insuficientes e apresentam
efeito analgésico significante.
2) ANESTÉSICOS
INTRAVENOSOS:
Incluem agentes de diferentes grupos
farmacológicos, com estruturas químicas e mecanismos de ação diversificados. Compreendem
barbitúricos, benzodiazepínicos, propofol, etomidato, cetamina e analgésicos
opióides. Necessidades decorrentes de cada procedimento anestésico-cirúrgico
habitualmente levam a administração concomitante de anestésicos inalatórios e
intravenosos em indução e manutenção da anestesia, permitindo manuseio mais preciso
e seguro das condições do paciente e favorecendo uso de menores doses, com redução
de toxicidade.
AGENTES DE INALAÇÃO E
OXIGÊNIO
Por
via respiratória, administram-se líquidos voláteis, transformados em gases
por
aparelhagem apropriada (vaporizadores), e gases (oxido nitroso), geralmente em
conjunto com oxigênio.
São
usados em indução anestésica quando ha contraindicação a agentes intravenosos (difícil
acesso venoso em crianças, difícil intubação) e, mais comumente, em manutenção
da anestesia.
O
halotano é o agente de mais amplo de uso clinico, por ser potente hipnótico, bem
tolerado, e não irritante (não aumenta secreções brônquicas e salivares) e não é
inflamável. Permite alteração rápida da profundidade anestésica e rápido despertar.
Por ação central, determina relaxamento da musculatura esquelética
proporcional
a dose empregada.
E
usualmente empregado na manutenção da anestesia, em especial para pacientes
pediátricos. Seu odor não e pungente, sendo bem tolerado para indução
anestésica. Isso ocorre mais comumente em crianças, nas quais a obtenção de
acesso venoso pré-operatório pode ser difícil.
Seus
efeitos adversos parecem ser menores nessa faixa etária. E bronco dilatador,
estando especialmente indicado em pacientes asmáticos. Como relaxa a
musculatura lisa uterina, seu uso favorece a manipulação fetal em certos
procedimentos obstétricos. Tem baixa potencia emetogênica no pós- operatório.
O
halotano pode causar sensibilização do miocárdio, ao ponto de resultar em
arritmias, pela ação de catecolaminas endógenas e exógenas. No entanto, a maioria
das arritmias associadas a anestesias com halotano em criancas e causada por
hipercapnia ou profundidade anestésica inadequada.
O
halotano pode ter efeito depressor miocárdico profundo em neonatos e crianças
com doenças cardíacas congênitas.
Tal
depressão causa a impossibilidade de administrar concentrações suficientes para
produzir anestesia sem induzir hipotensão grave em pacientes criticamente
doentes.
Nessa
situação, associação de analgésico opióide de curta ação a baixas concentrações
de halotano geralmente proporciona a resposta desejada.
Pode
também desencadear hepatopatia leve em 20% a 25% dos pacientes, logo depois da
exposição, com quadro clinico geralmente despercebido, aumento transitório e
leve dos teores de transaminases séricas e decurso relativamente rápido e sem
consequências.
Também
pode induzir lesão hepática grave, com elevado índice de letalidade, de rara
ocorrência (1: 35.000 anestesias em adultos) e inicio tardio (3 dias a 3
semanas depois da exposição), associada a exposições repetidas em curtos
intervalos. Esta contraindicado nos casos de hepatopatia aguda; no entanto,
pode ser usado em pacientes com doença hepática previamente compensada.
Hepatite por halotano pode ser primeiramente uma preocupação em pacientes
adultos.
Como
tem baixo custo, ainda e amplamente usado em países em desenvolvimento.
O
Isoflurano e menos potente anestésico do que halotano, mas tem margem de
segurança
cardiovascular maior, com menor depressão miocárdica, preservação de frequência
cardíaca e maior redução de indice metabólico cerebral e consumo de oxigenio.
Tais propriedades podem ser benéficas em pacientes selecionados.
E
administrado na fase de manutenção da anestesia, subsequente a indução com
outros agentes, pois apresenta odor pungente, o que se mostra inaceitável para
muitos pacientes pediátricos.
Assim
como os demais anestésicos voláteis, e vasodilatador coronariano relativamente
fraco, não determinando síndrome do roubo coronariano em concentrações usadas
na pratica clinica, mesmo em pacientes propensos a esse fenômeno.
Isoflurano
aumenta discretamente o fluxo sanguíneo cerebral e reduz o metabolismo cerebral
e a pressão intracraniana, mostrando-se útil para neurocirurgia.
Oxido
nitroso (N2O) já esta sob a forma de gás no meio exterior. E utilizado em
associação a outros anestésicos gerais, pois, isoladamente, não determina hipnose
profunda.
Não
tem efeito relaxante muscular ou ansiolítico. Tem grande capacidade analgésica,
aumentada pelo uso prévio de agentes opióides. Na concentração subanestésica de
20%, seu efeito analgésico equivale ao de 15 mg de morfina. A maior concentração
que pode ser administrada com segurança e a de 70%.
A
maioria dos pacientes torna-se inconsciente com 70% de N2O em O2, em anestesias
balanceadas. Não irrita as vias aéreas, mas restringe o suprimento de oxigênio
na mistura inspirada, sendo contraindicado em casos de obstrução intestinal,
pneumotorax, bolhas ou cistos pulmonares e cirurgias com colocação de enxertos
timpânicos, pois se soma ao nitrogênio que habitualmente preenche esses
lugares, determinando aumento de volume gasoso e pressão no interior das
cavidades.
Sua
existência em equipamentos de anestesia exige disponibilidade de alarmes e
sistemas de controle para prevenir a liberação de misturas gasosas hipóxicas
Oxigênio
e gás natural utilizado como diluente e carreador de anestésicos voláteis e
outros gases. Quando empregado intermitentemente e em concentração superior a
do ar ambiente, restaura a concentração necessária as exigências metabólicas em
face de eventual depressão ventilatória
AGENTES INTRAVENOSOS
Anestésicos
intravenosos são comumente empregados em pré-tratamento farmacológico e indução
anestésica. A indução intravenosa costuma ser mais rápida e suave, sem os
inconvenientes causados por aplicação de mascara, inalação de gases com odor
desagradável, maior latência de efeito e eventual agitação característica dos
planos superficiais de anestesia. Esses agentes são usados no momento da intubação,
seguidos de bloqueador neuromuscular periférico.
Podem
também ser empregados em manutenção da anestesia. As necessidades decorrentes
de cada procedimento anestésico-cirúrgico habitualmente levam a administração
concomitante de anestésicos inalatórios e intravenosos em indução e manutenção
da anestesia, permitindo manuseio mais preciso e seguro das condições do
paciente e favorecendo uso de menores doses, com redução de toxicidade.
Cloridrato
de cetamina, quimicamente relacionado a fenciclidina, e o mais potente
antagonista glutamatergico do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) clinicamente disponível.
Atua
ainda como agonísta a e beta-adrénergico, antagonista muscarínico central e
agonísta opióide sigma, alem de bloquear a recaptação de catecolaminas.
Tem
rápida ação sobre o sistema nervoso central, embora mais lenta do que a
observada com tiopental. A duração de efeito e curta, em razão de redistribuição
tecidual, de forma semelhante a observada com barbitúricos,
A
recuperação e relativamente lenta. Produz a chamada anestesia dissociativa,
caracterizada por marcante analgesia superficial, aumento de tônus muscular
esquelético, estimulação cardiovascular (hipertensão e taquicardia) e estado de
catalepsia, sendo útil para procedimentos diagnósticos e terapêuticos fora de
salas de cirurgia. Em doses subanestésicas, pode produzir analgesia sem
hipnose.
Dos
agentes intravenosos, e cetamina o que mais se aproxima de um anestésico ideal,
pois induz hipnose, analgesia e amnésia. Suas indicações incluem procedimentos
diagnósticos e cirurgias superficiais de curta duração, que precisam de intensa
analgesia (como troca de curativos em grandes queimados). Por ser potente
broncodilatador, também e útil em pacientes com asma brônquica.
Porem
estimula secreção salivar, obrigando a administração previa de anticolinérgico
(atropina). E eficaz indutor na presença de choque hipovolêmico, determinando
maior equilíbrio cardiovascular. Entretanto, seu uso em pacientes em choque já
ha algum tempo ou com estresse significante do sistema nervoso autônomo pode
acarretar profunda depressão cardiovascular, resultante de depressão miocárdica.
Embora esteja habitualmente disponível como mistura racemica, cetamina consiste
de dois enantiômeros: S-(+) e R-(-).
O
primeiro e mais potente e se associa com recuperação mais rápida e menos reações
adversas (especialmente efeitos disfóricos). O interesse em cetamina cresceu por
causa dos seus efeitos em hiperalgesia e tolerância opióide, bem como por
existir formulação contendo S(+)-cetamina em alguns países, inclusive no Brasil1.
Propofol
e sedativo e hipnótico de ação ultracurta usado em indução e manutenção da
anestesia geral, bem como na sedação dentro e fora da sala de cirurgia.
Determina
inconsciência em um tempo de circulação braco-cérebro. Propicia indução suave,
com ausência de irritação nas vias aéreas.
A
recuperação anestésica depois de dose única e rápida (5 minutos), levemente
mais vantajosa do que a recuperação de tiopental (em 5 a 8 minutos), o que se
torna especialmente importante em procedimentos de curta duração ou realizados em
ambulatório.
Propofol
tem propriedades antiemética, anticonvulsivante e antipruriginosa. Produz proteção
cerebral durante isquemia focal. Não afeta o tônus das musculaturas brônquica
ou esquelética, nem tem propriedade analgésica.
No
entanto, parece reduzir a necessidade de analgésicos no período pós-operatório,
por meio de ação sobre receptores glutamatérgicos. Em crianças de qualquer
idade, induziu menos agitação ao recobrar consciência do que sevoflurano.
Tem
sido usado com alfentanila ou sufentanila (analgésicos opióides de curta ação)
em anestesias intravenosas totais (sem combinação a anestésicos inalatórios),
visando recuperação anestésica mais rápida, especialmente importante em
procedimentos de curta duração ou realizados em ambulatório.
Propofol
e usado para sedar pacientes neurocirúrgicos, visando reduzir elevações de
pressão intracraniana. Tem como características mais benéficas a ausência de
acumulo e o tempo relativamente curto de recuperação.
Entretanto,
pode causar dor à injeção, hipotensão arterial, bradicardia, depressão respiratória
e risco de infecção.
Também
e usado como agente anestésico em eletroconvulsoterapia, visando reduzir
desconforto do paciente e prevenir lesões eventualmente causadas por convulsão.
Tiopental
sódico e barbitúrico de ação ultracurta com grande capacidade hipnotica, sendo
o mais frequentemente usado em indução anestésica.
Tem
segurança estabelecida. A administração de 3 mg/kg a 5 mg/kg determina perda da
consciência em aproximadamente 30 segundos, com latência correspondente a um
tempo de circulação braco-cérebro.
Paralelamente,
ha pronta recuperação da consciência (a partir de 5 minutos), em razão de sua
rápida redistribuição do cérebro para outros tecidos.
No
entanto, seu metabolismo e lento (aproximadamente 12 horas), o que pode
contribuir para períodos de recuperação mais prolongados em relação ao
propofol.
E
destituído de propriedades analgésica e relaxante muscular. E especialmente
indicado em casos de hipertensão intracraniana, pois reduz – dependendo da dose
– o metabolismo e o fluxo sanguíneo cerebrais, com acentuada diminuição da
pressão intracraniana.
A
perfusão cerebral não e comprometida porque a pressão intracraniana diminui
mais do que a pressão arterial media. Tais efeitos, em associação com
propriedade anticonvulsivante, tornam-no apropriado para indução anestésica em
procedimentos neurocirurgicos.
Exige,
em procedimentos mais longos, que a hipnose seja mantida com outros anestésicos
REFERÊNCIAS
1. EVERS, A.
S.; CROWDER, C. M.; BALSER, J. R. General anesthetics. In: BRUNTON, L. L.;
LAZO, J. S.; PARKER, K. L. (Eds.). Goodman & Gilman´s The Pharmacological Basis
of Therapeutics. 11. ed. New York: McGraw-Hill, 2006. p. 341 – 368.
2.
FERREIRA, M. B. C. Anestésicos gerais e fármacos coadjuvantes. In: WANNMACHER,
L.; FERREIRA, M. B. C. (Eds.). Farmacologia Clínica para Dentistas. 3. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. p. 179 – 204.
3.
REVES, J. R.; GLASS, P. S. A.; LUBARSKY, D. A.; MCEVOY, M. D. Intravenous
nonopioid anesthetics. In: MILLER, R. D. (Ed.). Miller´s anesthesia. 6. ed. Philadelphia,
USA: Elsevier, Churchill Livingstone, 2005. p. 317 – 378.
4. FUKUDA, K.
Intravenous opioid anesthetics. In: MILLER, R. D. (Ed.). Miller´s
anesthesia. 6.
ed. Philadelphia, USA: Elsevier, Churchill Livingstone, 2005. p. 379 –437.
5. COTE, C. J.
Pediatric anesthesia. In: MILLER, R. D. (Ed.). Miller´s anesthesia. 6. ed. Philadelphia,
USA: Elsevier Churchill Livingstone, 2005. p. 2367 – 2407.
6. PAGEL, P.
S.; KERSTEN, J. R.; FARBER, N. E.; WARLTIER, D. C. Cardiovascular pharmacology.
In: MILLER, R. D. (Ed.). Miller´s anesthesia. 6. ed. Philadelphia, USA: Elsevier,
Churchill Livingstone; 2005. p. 191 – 229.
7. MCQUEEN, A.
L.; BAROLETTI, A. S. Adjuvant ketamine analgesia for the management of cancer
pain. Ann. Pharmacother., Cincinnati, Ohio, US, v. 36, p. 1614 – 1619, 2002.
8. MORGAN JR.,
G. E.; MIKHAIL, M. S.; MURRAY, M. J. Clinical anesthesiology. 4. ed. New York:
Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006. p. 155 – 204, 205 – 236, 263 – 275.
9. VISSERA,
E.; SCHUGA, S. A. The role of ketamine in pain management. Biomed. Pharmacother.,
Paris, v. 60, p. 341-348, 2006.
10. PATEL, P.
M.; DRUMMOND J. C. Cerebral physiology and the effects of anesthetics and
techniques. In: MILLER, R. D. (Ed.). Miller´s anesthesia. 6. ed. Philadelphia,
USA: Elsevier, Churchill Livingstone, 2005. p. 813 – 857.
11.
GERETSEGGER, C. et al. Propofol and methohexital as anesthetic agents
for
electroconvulsive therapy: a randomized, double-blind comparison of electroconvulsive
therapy seizure quality, therapeutic efficacy, and cognitive
desempenho.
J. Ect. [S.l.], v. 23, n. 4, p. 239-243, 2007.
12. FRAGEN, R.
J.; AVRAM, M. J. Barbiturates. In: MILLER, R. D. (Ed.). Anesthesia. 5.ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000. p. 209 – 227.
13. KOMATSU,
R. et al. Remifentanil for general anaesthesia: a systematic
review.Anaesthesia, London, v. 62, n. 12, p. 1.266 – 1.280, 2007.
14. WALKER, K.
J.; SMITH, A. F.; PITTAWAY, A. Premedication for anxiety in adult day surgery.
Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library,
15. BRITISH
MEDICAL ASSOCIATION AND ROYAL PHARMACEUTICAL SOCIETY OF GREAT BRITAIN. British
National Formulary. 57. ed. London: BMJ Publishing Group and APS Publishing,
March 2009. Disponível em: .
16. CATTERALL,
W. A.; MACKIE, K. Local anesthetics. In: BRUNTON, L. L.; LAZO, J. S.; PARKER,
K. L. (Eds.). Goodman & Gilman´s The Pharmacological Basis of Therapeutics.
11. ed. New York: McGraw-Hill, 2006, p. 369-386.
17. MATHER, L.
E.; TUCKER, G. T. Properties, absorption, and disposition of local anesthetic
agents. In: Cousins MJ, Carr DB, Horlocker TT, Bridenbaugh PO, eds. Cousins and
Bridenbaugh’s neural blockade in clinical anesthesia and pain medicine. 4. ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2009. p. 48-95.
18.
STRICHARTZ, G. R.; BERDE, C. B. Local anesthetics. In: MILLER, R. D. (Ed.). Miller´s
Anesthesia. 6. ed. Philadelphia, USA: Elsevier, Churchill Livingstone, 2005. p.
573-603.
19.
STRICHARTZ, G. R.; PASTIJN, E.; SUGIMOTO, K. Neural physiology and local anesthetic
action. In: COUSINS, M. J. et al. (Eds.). Cousins and Bridenbaugh’s neural blockade
in clinical anesthesia and pain medicine. 4 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/ Lippincott
Williams & Wilkins, 2009. p. 26-47.
20.
SUBRAMANIAM, S.; TENNANT, M. A concise review of the basic biology and pharmacology
of local analgesia. Aust. Dent. J., North Sydney, Australia, v. 50, suppl. 2,
p. S23-S30, 2005.
21. NIEMI, G.
Advantages and disadvantages of adrenaline in regional anaesthesia. Best. Pract.
Res. Clin. Anaesthesiol., [S.l.], v. 19, n. 2, p. 229-245, 2005.
22. NAFTALIN,
L. W.; YAGIELA, J. A. Vasoconstritors: indications and precautions. Dent. Clin.
North Am., Philadelphia, Pa., US, v. 46, p. 733-746, 2002.
23. RATHMELL,
J. P.; LAIR, T. R.; NAUMAN, B. The role of intrathecal drugs in the treatment
of acute pain. Anesth. Analg., Baltimore, Md., US, v. 101, p. S30-S43, 2005.
24.
BUTTERWORTH, J. F. Clinical pharmacology of local anesthetics. In: COUSINS, M. J.
et al. (Eds.) Cousins and Bridenbaugh’s neural blockade in clinical anesthesia
and pain medicine. 4. ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams
& Wilkins, 2009. p. 96-113.
25. BROWN, R.
S.; RHODUS, N. L. Epinephrine and local anesthesia revisited. Oral Surg. Oral
Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., Saint Louis, Mo., US, v. 100, n. 4, p.
401- 408, 2005.
26.
BUTTERWORTH, J. F. Clinical pharmacology of local anesthetics. In: COUSINS, M. J.
et al. (Eds.) Cousins and Bridenbaugh’s neural blockade in clinical anesthesia
and pain medicine. 4. ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams
& Wilkins, 2009. p. 96-113.
27. MCLURE, H.
A.; RUBIN, A. P. Review of local anaesthetic agents. Minerva Anestesiol., Torino,
Italia, v. 71, p. 59-74, 2005.
28. MEECHAN,
J. G. Intraoral topical anesthesia. Periodontology 2000, Copenhagen, DK, v. 46,
p. 56-79, 2008.
29. LITTLE, C.
et al. The use of topical anaesthesia during repair of minor lacerations in Departments
of Emergency Medicine: a literature review. Int Emerg Nurs, [S.l.], v. 17, n.
2, p. 99-107, 2009.
30. EIDELMAN,
A. et al. Comparative efficacy and costs of various topical anesthetics for
repair of dermal lacerations: a systematic review of randomized, controlled
trials. J. Clin. Anesth., Stoneham, Mass., US, v. 17, p. 106-116, 2005.
31. ZARIC, D;
CHRISTIANSEN, C.; PACE, N. L.; PUNJASAWADWONG, Y. Transient neurologic symptoms
(TNS) following spinal anaesthesia with lidocaine versus other local
anaesthetics (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 9, 2010. Oxford:
Update Software. Art. No. CD003006.
DOI: 10.1002/14651858.CD003006. pub2. Disponivel em: .
32. HERROEDER,
S. et al. Systemic lidocaine shortens length of hospital stay after colorectal
surgery: a double-blinded, randomized, placebo-controlled trial. Ann. Surg.,
Philadelphia, Pa., US, v. 246, n. 2, p. 192-200, 2007. 75 Anestésicos e
adjuvantes
33. NISHIMORI,
Mina; BALLANTYNE, Jane C.; LOW, James H. S. Epidural pain relief versus
systemic opioid-based pain relief for abdominal aortic surgery (Cochrane Review).
In: The Cochrane Library, Issue 9, 2010. Oxford: Update Software. Art. No. CD005059. DOI:
10.1002/14651858.CD005059.pub3. Disponivel em: .
34. DORIAN, P.
et al. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular
fibrillation. N. Eng. J.
Med., [S.l.], v. 346, p. 884-890, 2002.
35.
MALAMED, S. F. Manual de anestesia local. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2005.
36. TAYLOR, P.
Agents acting at the neuromuscular junction and autonomic ganglia. In: BRUNTON,
L. L.; LAZO, J. S.; PARKER, K. L. (Eds.). Goodman & Gilman´s the pharmacological
basis of therapeutics. 11. ed. New York: McGraw-Hill, 2006. p. 217- 236.
37. NAGUIB,
M.; LIEN, C. A. Pharmacology of muscle relaxants and their antagonists. In:
MILLER, R. D (Ed.). Miller´s anesthesia. 6. ed. Philadelphia, USA: Elsevier, Churchill
Livingstone, 2005. p. 481-572.
38. FLOOD, P.
The importance of myorelaxants in anesthesia. Curr. Opin. Pharmacol., London,
v. 5, p. 322-327, 2005.
39. TURKKAL,
D. C. et al. A cross-over, post-electroconvulsive therapy comparison of clinical
recovery from rocuronium versus succinylcholine. J. Clin. Anesth., Stoneham, Mass., US, v. 20, p. 589-593,
2008.
40.
FERREIRA, M. B. C. Relaxantes musculares perifericos. In: FUCHS, F.
D.;
WANNMACHER,
L.; FERREIRA, M. B. C. (Eds.). Farmacologia
clínica: Fundamentos da terapeutica racional. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2004. p. 186-204.
41.
MURRAY, M. J. et al. Clinical practice guidelines for sustained
neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit. Care Med.,
Baltimore, Md., US, v. 30, p. 142-156, 2002.
42.
SIDDIK-SAYYID, S. M et al. Excellent intubating conditions with
remifentanilpropofol and either low-dose rocuronium or succinylcholine. Can. J.
Anaesth., Ontario, Canada, v. 56, n. 7, p. 483-488, 2009.
43. MARTYN, J.
A. J. Neuromuscular physiology and pharmacology. In: MILLER, R. D. (Ed.).
Miller´s anesthesia. 6. ed. Philadelphia, USA: Elsevier, Churchill Livingstone,
2005. p. 859-879.
44. PERRY, J.
J.; LEE, J. S.; SILLBERG, V. A. H.; WELLS, G. A. Rocuronium versus succinylcholine
for rapid sequence induction intubation (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 2, 2009. Oxford: Update Software. Art. No. CD002788. DOI: 10.1002/14651858.CD002788.pub1.
Disponível em: .
45. JOHR, M.
Anaesthesia for the child with a full stomach. Curr. Opin.
Anaesthesiol.,London, v. 20, p. 201-203, 2007.
46.
LYSAKOWSKI, C. et al. Impact of the intubation model on the efficacy of
rocuronium during rapid sequence intubation: systematic review of randomized
trials. Acta
Anaesthesiol. Scand. Copenhagen, DK, v. 51, n. 7, p. 848-857, 2007.
Nenhum comentário:
Postar um comentário