quarta-feira, 6 de janeiro de 2016

ANTIBIÓTICOS EM DERMATOLOGIA


SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA
ANTIMICROBIANOS NA PRÁTICA CLÍNICA PEDIÁTRICA
GUIA PRÁTICO PARA MANEJO NO AMBULATÓRIO, NA EMERGÊNCIA E NA ENFERMARIA

ANTIBIÓTICOS EM DERMATOLOGIA
Dr. Bernardo Gontijo
Dra.Luciana Baptista Pereira
Dra.Claudia Marcia de Resende Silva

ANTIBIÓTICOS EM DERMATOLOGIA



I. INTRODUÇÃO

A pele normal é colonizada por grande número de bactérias que vivem em sua superfície ou nos folículos pilosos como comensais. Algumas vezes, o supercrescimento dessas bactérias causa dermatoses e, em outras ocasiões, bactérias que não são habitantes naturais da pele podem colonizá-la e provocar doença.

As piodermites estão entre os problemas dermatológicos mais comuns e importantes da clínica pediátrica. Na adolescência, a acne, que apresenta um componente infeccioso em sua etiopatogênese, também está entre as dermatoses mais prevalentes. O objetivo desse fascículo é proporcionar um conhecimento maior dessas dermatoses.

Para tanto, serão enfocados os agentes envolvidos nas piodermites e na acne, proporcionando, assim, uma escolha terapêutica adequada do antimicrobiano.
A indicação dos antibióticos será relatada de forma prática, já que as classes dos antibióticos foram bem estudadas nos fascículos anteriores. Atenção especial será dada aos antibióticos tópicos, já que esse uso é quase exclusivo das doenças cutâneas e tais antibióticos ainda não foram descritos nos fascículos anteriores.

II. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS

1. ÁCIDO FUSÍDICO

Apresenta alta efetividade contra S.aureus, boa penetração na superfície cutânea e alta concentração no local da infecção. É também eficaz, em menor grau, contra estreptococos e Propionibacterium acnes. Estudos comparativos demonstram que, no tratamento do impetigo, o ácido fusídico é significativamente mais eficaz que seu veículo, e superior a combinações de neomicina e bacitracina.
Há ainda trabalhos demonstrando que, em infecções cutâneas localizadas, o ácido fusídico apresenta resultados semelhantes aos de um antibiótico oral.
A resistência in vitro e natural ao ácido fusídico já foi verificada mas, a despeito dos mais de 35 anos de uso, mantém-se em níveis extremamente baixos. Não há relatos de resistência cruzada entre o ácido fusídico e outros antibióticos usados na prática clínica.
Por pertencer ao grupo dos fusidanos, apresenta estrutura química muito diferente da de outras classes de antibióticos, como os betalactâmicos, aminoglicosídeos e macrolídeos, reduzindo, assim, a possibilidade de resistência cruzada.
A incidência de reações alérgicas é baixa e a alergia cruzada não tem sido vista. Esse antibiótico não é comercializado nos Estados Unidos, sendo utilizado em vários países como Inglaterra, Canadá
e Brasil, encontrando-se aqui na forma de creme a 2%. A apresentação para uso oral não é disponível em nosso meio.
2. MUPIROCINA
A mupirocina (ácido pseudomônico A) é o principal metabólito da fermentação da bactéria Pseudomonas fluorescens. Sua estrutura química não está relacionada com outros agentes antibacterianos e, devido ao seu mecanismo de ação único, não apresenta resistência cruzada com outros antibióticos.
Age inibindo a síntese protéica bacteriana através de sua ligação com a enzima isoleucil-RNAt sintetase, impedindo, assim, a incorporação da isoleucina nas cadeias protéicas.
É altamente eficaz contra Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes e todas as outras espécies de estreptococos, exceto as do grupo D. É menos efetiva contra bactérias Gram-negativas, mas apresenta atividade in vitro contra Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Pasteurella multocida, Moraxella catarrhalis e Bordetella pertussis.
É desprovida de ação contra as bactérias da flora normal da pele e, portanto, não altera a defesa natural. Sua atividade bactericida é aumentada pelo pH ácido da pele.
Em estudos comparativos, a mupirocina tópica demonstrou ser tão ou mais efetiva que a eritromicina oral. Sua superioridade em alguns trabalhos pode ser explicada pela presença de cepas de S.aureus resistentes à eritromicina.
Em seis de oito trabalhos comparativos entre a mupirocina e outro antibiótico tópico, sua superioridade foi evidente no tratamento do impetigo produzido por S. aureus.
Reações adversas são relatadas em 3% dos pacientes, sendo o prurido e a irritação no local da aplicação as mais comuns. Fotorreações são improváveis, pois a faixa de ultravioleta que é absorvida pelo produto não atravessa a camada de ozônio. A absorção sistêmica é mínima e o pouco que é absorvido é rapidamente convertido em metabólito inativo. A taxa de resistência bacteriana é baixa, estando em torno de 0,3% para cepas de S.aureus.
O produto é encontrado em forma de creme na concentração de 2%. Desaconselha-se seu uso em queimaduras ou áreas extensas, devido ao risco de absorção e nefrotoxicidade do veículo polietilenoglicol. Não possui apresentação para uso sistêmico e seu custo elevado representa sua maior desvantagem.

3. ASSOCIAÇÃO NEOMICINA E BACITRACINA

Os aminoglicosídeos exercem sua atividade bactericida ligando-se à subunidade 30S ribossômica e interferindo na síntese protéica. O sulfato de neomicina é o antibiótico do grupo dos aminoglicosídeos mais usado sob forma tópica. É resultante da fermentação da bactéria Streptomyces fradiae.
A neomicina comercial é uma mistura das neomicinas B e C, enquanto a framicetina, usada no Canadá e em vários países da Europa, é formada pela neomicina B pura. O sulfato de neomicina apresenta atividade principalmente contra bactérias aeróbicas Gram-negativas (Eschericia coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris).
A maioria das espécies de Pseudomonas aeruginosa é resistente. Sua ação contra a maior parte das bactérias Gram-positivas é limitada.
Streptococcus pneumoniae e Streptococcus pyogenes são altamente resistentes à neomicina, razão pela qual geralmente se associa a bacitracina para uso em infecções cutâneas. Embora S. aureus seja uma bactéria Gram-positiva inibida pela neomicina, seu uso tópico não é capaz de erradicá-la da pele.
A incidência de dermatite de contato por sensibilização com esse produto é alta, ocorrendo em uma taxa de 6% a 8% dos pacientes que a usam sob forma tópica. Os pacientes sensibilizados podem apresentar reação cruzada quando expostos a outros aminoglicosídeos tópicos ou sistêmicos.
Encontra-se disponível no Brasil sob forma de pomada, isolada ou em associação com a bacitracina.
O uso de associações com corticóides tópicos não é aconselhado.
A bacitracina é um antibiótico tópico derivado originalmente da bactéria Bacillus subtilis e que foi primeiramente isolada de uma paciente que teve uma fratura contaminada por terra (“baci” é derivado do bacilo e “tracina” do nome da paciente Tracy). Trata-se de um polipeptídeo formado por múltiplos componentes (A, B e C).
A bacitracina A é o principal componente dos produtos comerciais e geralmente é formulada como um sal de zinco. Age interferindo na formação da parede celular bacteriana. Apresenta ação contra cocos Gram-positivos, como os estafilococos e os estreptococos.
A maioria dos microorganismos Gram-negativos e leveduras é resistente.
Como efeitos colaterais têm sido relatados a dermatite de contato e, mais raramente, choque anafilático.
No Brasil existe na forma de pomada e em associação com a neomicina.

4. ERITROMICINA

A eritromicina pertence ao grupo dos macrolídeos e é ativa contra cocos Gram-positivos e bastonetes Gram-negativos. Produto da fermentação de Streptomyces erythreus, é o principal antibiótico tópico utilizado no tratamento da acne por apresentar atividade importante contra Propionibacterium acnes.
A eritromicina liga-se ao ribossoma 50S da bactéria inibindo-lhe a síntese protéica. Além de suas propriedades antibacterianas, apresenta também atividade antiinflamatória (impede a bactéria de formar mediadores da inflamação), fato este extremamente útil no tratamento da acne.
A eritromicina está disponível de forma isolada, na concentração de 1,5% a 4%, em veículo gel, creme ou solução. É encontrada também em associação com o peróxido de benzoíla, o qual diminui a chance da resistência bacteriana ao macrolídeo. Essa associação é preferida para o tratamento da acne por ser mais eficaz e apresentar menor chance de resistência bacteriana.
Seu emprego por via oral justifica-se apenas nos raros casos em que há contra-indicação ao uso da tetraciclina e derivados, e nos quais a intensidade do quadro demanda terapêutica sistêmica, como na acne da infância.

5. CLINDAMICINA

A clindamicina é um antibiótico semi-sintético do grupo das lincosamidas, sendo um congênere da lincomicina. O mecanismo de ação é muito similar ao da eritromicina, ligando-se ao ribossoma 50S e suprimindo a síntese protéica bacteriana.
A clindamicina é usada topicamente na concentração de 1% a 2% na forma de gel ou solução. As preparações são geralmente mais caras que as de eritromicina.
A sua principal indicação está no tratamento da acne, não apenas por sua ação contra Propionibacterium acnes, mas também por sua atividade antiinflamatória. A eficácia é semelhante à da eritromicina tópica, embora alguns pacientes respondam melhor a uma ou a outra substância.
As concentrações séricas são extremamente baixas e menos que 0,2% da droga é recuperada na urina após aplicação tópica. Apesar disso, há relatos esporádicos de colite pseudomembranosa com o uso tópico dessa droga.

III. PIODERMITES

O termo “pyoderma” é derivado do grego pyon (pus) e derma (pele). Portanto, piodermites são infecções purulentas da pele e dos seus anexos causadas, na maioria das vezes, por cocos Gram-positivos (estafilococos ou estreptococos), isolados ou em associação.
Piodermites primárias são aquelas nas quais a infecção ocorre na pele previamente saudável e o tratamento eficaz faz com que esta retorne às suas condições normais. As infecções secundárias podem ocorrer em lesões preexistentes na pele, as quais são colonizadas por bactérias componentes da flora residente, transitória ou mesmo por germes oportunistas.
Como exemplo podemos citar as infecções secundárias que ocorrem nos pacientes com dermatite atópica ou prurigo agudo infantil. Algumas vezes, as afecções são resultantes da ação das toxinas produzidas por certos tipos de estafilococos ou estreptococos, como ocorre nas síndromes da pele escaldada e do choque tóxico e na escarlatina. Neste fascículo, apenas as piodermites primárias serão enfocadas.
Nas infecções primárias da pele, os agentes mais freqüentemente envolvidos são Streptococcus pyogenes (estreptococos beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield) e Staphylococcus aureus, que também são os responsáveis pela maioria das infecções secundárias em lesões preexistentes.

1. CARACTERÍSTICAS DOS ESTREPTOCOCOS

A classificação de Lancefield dos estreptococos é baseada nos antígenos do carboidrato C da parede celular e vai de A até T. Vários estreptococos podem ser comensais na pele, nas membranas mucosas e no trato gastrintestinal.
O isolamento de estreptococos de outros grupos além do A pode significar infecção secundária de lesões preexistentes ou uma colonização na superfície cutânea.
Os estreptococos do grupo A podem ser subdivididos em vários sorotipos de acordo com a antigenicidade de sua proteína M. A patogenicidade dos estreptococos do grupo A é consideravelmente maior do que a de outros grupos.
São germes com potencial invasivo, podendo atingir vários planos tissulares, provocando edema local, linfadenopatia loco-regional e febre. O seu encontro na pele de crianças sadias precede o aparecimento de lesões por cerca de 10 dias e são isolados na orofaringe entre 14 e 20 dias depois de surgirem na pele. Assim, o seu trajeto faz-se da pele normal para a pele lesada, podendo, posteriormente, atingir a orofaringe.
Uma variedade de complicações pode acompanhar as infecções causadas por estreptococos do grupo A, como a febre reumática, a glomerulonefrite difusa aguda e o eritema nodoso.
A febre reumática pode ser uma complicação da faringite ou tonsilite estreptocócica, mas não ocorre após infecções cutâneas. Ao contrário, a glomerulonefrite pode ser conseqüência de infecções estreptocócicas cutâneas ou do trato respiratório superior, mas a pele é o principal local antecedente.
Os sorotipos mais envolvidos na relação piodermite e glomerulonefrite são os 2, 49, 55, 57 e 60. O tratamento do impetigo não reduz o risco de glomerulonefrite, mas diminui a disseminação da cepa nefritogênica para a população. O período de latência para a glomerulonefrite é de 18 a 21 dias.
O estreptococo beta-hemolítico do grupo A não é comumente observado antes dos 2 anos de idade, havendo um aumento progressivo entre crianças mais velhas.
Através da cultura, o estreptococo pode ser recuperado da orofaringe ou da lesão de pele. O teste antiestreptolisina O pode não ser útil para infecções cutâneas, pois os títulos não aumentam de forma satisfatória. O teste de detecção rápida do estreptococo pelo látex só é utilizado para detecção desta bactéria na orofaringe.
Para dermatoses, pode ser realizado o teste sorológico anti-DNA-ase B, útil para evidenciar uma infecção estreptocócica prévia da pele (estreptococos do grupo A).
Entretanto, além de ser um teste com sensibilidade alta e especificidade baixa, poucos são os laboratórios que o apresentam padronizado em sua rotina.

2. CARACTERÍSTICAS DOS ESTAFILOCOCOS

Um fator crucial para a virulência da infecção está na capacidade dessa bactéria em produzir toxinas circulantes que agem como superantígenos. Os superantígenos são capazes de pular certos passos da resposta imunológica e promover uma ativação maciça dos linfócitos T e produção de várias linfocinas como a interleucina 1 e 6 e o fator de necrose tumoral alfa.
Essa resposta pode levar à formação de uma erupção cutânea esfoliativa, vômitos, hipotensão e choque. A síndrome da pele escaldada, a síndrome do choque tóxico e a escarlatina são exemplos de doenças mediadas por toxinas, que podem ser estafilocócicas ou estreptocócicas.
S.aureus é encontrado freqüentemente na pele de crianças saudáveis, de forma transitória. O estado de portador pode ocorrer nas narinas em 35% da população, no períneo em 20%, nas axilas e regiões interdigitais em 5% a 10%. Nos pacientes com dermatite atópica, pode ser encontrado em até 90% dos casos (a pele seca e a hiperceratinização seriam fatores facilitadores da aderência dos estafilococos).
Principalmente naqueles que são portadores dessa bactéria, as lesões cutâneas podem ser explicadas pela auto-inoculação decorrente da escoriação da pele pelo paciente. O caminho seria das narinas ou do períneo para a pele normal e, posteriormente, para a lesão cutânea.
Os fatores do hospedeiro é que parecem determinar o aparecimento da doença. A imunossupressão e os danos tissulares são considerados importantes na gênese do processo patológico, já que a capacidade de produzir coagulase, leucocidina, toxina alfa parece ser a mesma na flora normal do portador e nas bactérias isoladas de lesões cutâneas.
Os estafilococos são transferidos de uma pessoa para outra mais pelas mãos do que pelo ar, fato este particularmente verdadeiro nos berçários. As infecções estafilocócicas estão presentes em todas as idades.

3. IMPETIGOS
O impetigo é dividido em dois tipos clínicos: o bolhoso e o não-bolhoso ou crostoso.
O impetigo bolhoso é quase universalmente causado por um único organismo, S.aureus, que é produtor de uma toxina epidermolítica, e pertencente principalmente ao grupo II (80%). O fagotipo 71 é responsável por 60% dos casos. Outros fagotipos envolvidos são o 3A, 3B, 3C e 55. Há descrição na literatura de impetigo bolhoso causado por estreptococo do grupo A.
O impetigo bolhoso inicia-se com pequenas vesículas que se transformam em bolhas flácidas de até 2 cm de diâmetro, com o conteúdo inicialmente límpido, passando a turvo posteriormente. O teto da bolha rompe-se facilmente, revelando uma base eritematosa, brilhante e úmida.
O remanescente do teto da bolha pode ser visto na periferia como um colarete e a confluência de lesões leva ao aparecimento de figuras policíclicas.
A face é o local mais afetado, embora qualquer região da pele possa ser atingida, inclusive palmas e plantas. Linfadenomegalia regional está habitualmente ausente.
Apresenta uma importância especial no período neonatal, ocorrendo comumente após a segunda semana de vida, podendo estar presente ao nascimento no caso de ruptura prematura de membranas. O impetigo bolhoso é o mais comum entre crianças de 2 a 5 anos.
O impetigo não-bolhoso (crostoso) representa mais de 70% dos casos de impetigo e ocorre em crianças e em adultos, mas raramente ocorre em menores de 2 anos de idade.
O agente etiológico principal tem variado com o tempo. S.aureus foi o organismo predominante nas décadas de 40 e 50, havendo um aumento posterior da prevalência do estreptococo.
Nos estudos realizados na última década houve um ressurgimento de S.aureus como o principal agente do impetigo crostoso. S.aureus, sozinho ou em combinação com o estreptococo beta-hemolítico do grupo A, é o responsável por 80% dos casos, sendo S.aureus o agente mais recuperado de forma isolada. Alguns pesquisadores acreditam na possibilidade de S.aureus ser um invasor secundário e não um agente causador primário.
O impetigo crostoso pode ocorrer em pele normal ou a impetiginização pode surgir sobre dermatose prévia como dermatite atópica, dermatite de contato, picadas de inseto, pediculose e escabiose. A desnutrição e higiene precária são fatores predisponentes. A lesão inicial é uma vesícula, sobre uma base eritematosa, que se rompe com facilidade.
A ulceração superficial resultante logo é recoberta por secreção purulenta cujo ressecamento dá origem a uma crosta aderente e amarelada (melicérica). Cada lesão mede de 1 a 2 cm de diâmetro, cresce centrifugamente, nem sempre com cicatrização central. É freqüente o achado de lesões satélites por autoinoculação.
Há um predomínio de lesões nas áreas expostas, especialmente na face, ao redor do nariz e da boca. A linfadenopatia regional é comum e pode surgir febre nos casos mais graves.

TRATAMENTO:

A) CUIDADOS GERAIS
v  Manter o local afetado limpo, lavando-o com água e um sabão anti-séptico (triclosan, irgarsan, clorexidina ou iodo povidona);
v  Remover crostas e secreções, usando compressas de água morna e sabão ou soluções anti-sépticas como o permanganato de potássio;

B) INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO COM ANTIBIÓTICO SISTÊMICO

v  Acometimento de estruturas mais profundas (tecido subcutâneo, fáscia muscular);
v  Febre;
v  Linfadenomegalia;
v  Faringite associada;
v  Infecções próximas à cavidade oral uma vez que a criança pode retirar a medicação tópica com a boca;
v  Infecções no couro cabeludo, pela dificuldade do uso de cremes ou pomadas no local;
v  Lesões numerosas ( mais de 5 lesões);

C) TRATAMENTO TÓPICO

v  A mupirocina, aplicada 3 vezes por dia, é o antibiótico tópico de escolha por ser capaz de promover a erradicação bacteriana, apresentar eficácia semelhante a de um antibiótico VO, como a eritromicina, e por sua ação contra estafilococos e estreptococos. O custo elevado, algumas vezes superior ao da eritromicina sistêmica, é uma desvantagem;
v  A segunda escolha fica para o ácido fusídico e a terceira para a associação de neomicina e bacitracina;
v  Aplicações 2-3 vezes/dia, durante 5-14 dias;

D) ANTIBIOTICOTERAPIA SISTÊMICA

v  Como relatado anteriormente, o espectro do antibiótico a ser escolhido deve cobrir estafilococos e estreptococos, tanto para o impetigo bolhoso quanto para o impetigo crostoso. Assim, a penicilina benzatina ou outras sensíveis às penicilinases não estão indicadas no tratamento do impetigo;
v  Penicilinas resistentes à penicilinase (oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, etc.) – a dificuldade está na inexistência da formulação para uso oral no Brasil;
v  Cefalosporinas de primeira geração, como a cefalexina e o cefadroxil, são os antibióticos de primeira escolha:

1.    Cefalexina: 25-50 mg/kg/dia; 6/6 horas, VO, 7-10 dias
2.    Cefadroxil: 30 mg/kg/dia; 12/12horas, VO, 7-10 dias;

v  Eritromicina – por ser mais barata, torna-se o antibiótico de primeira escolha para as populações mais carentes. Deve-se levar em consideração a possibilidade de resistência de S.aureus, que ocorre em uma taxa de 10% a 52%, dependendo da população estudada; -30 - 50 mg/kg/dia; 6/6 horas, VO, 7-10 dias;
v  Outros macrolídeos como a claritromicina, roxitromicina, azitromicina apresentam como vantagem menor número de efeitos colaterais no trato gastrintestinal e posologia mais cômoda, mas como desvantagem custo maior que a eritromicina. Cepas de estafilococos resistentes à eritromicina também o são à claritromicina, roxitromicina e azitromicina;

1.    Claritromicina: 15 mg/kg/dia; 12/12 horas, VO, 7-10 dias
2.    Roxitromicina: 5 a 10 mg/kg/dia; 12/12 horas ou 24/24 horas, VO, 5-7 dias
3.    Azitromicina: 10 mg/kg/dia; 24/24 horas, VO, 3-5 dias;
v  Amoxacilina + ácido clavulânico – a associação de uma penicilina com um agente inibidor da betalactamase (ácido clavulânico) permite uma cobertura adequada aos estreptococos e aos estafilococos;

1.    Para a formulação 7:1(amoxacilina-clavulanato) – 45 mg/kg/dia, 12/12 horas, VO, 7-10 dias.

4. ECTIMA

O ectima inicia-se como o impetigo, ou seja, uma vesícula com base eritematosa, que logo evolui para uma ulceração, recoberta por crosta aderente e circundada por halo eritematoso.
Ao contrário do impetigo, a bactéria não infecta apenas a epiderme mas invade também a derme produzindo lesão mais profunda. O processo é iniciado por estreptococos hemolíticos, mas os estafilococos também podem ser isolados na cultura.
Freqüentemente se localiza nas pernas e pode ser desencadeado por pequenos traumas, picadas de insetos, especialmente em pessoas com condição higiênica precária.
De modo diverso do impetigo, evolui para a cura deixando cicatriz. As complicações possíveis e o tratamento são os mesmos descritos para o impetigo.

5. FURUNCULOSE

Trata-se de uma infecção do aparelho pilossebáceo (unidade constituída pelo folículo piloso e pela glândula sebácea anexa) que evolui com reação inflamatória intensa e necrose. Inicialmente, observa-se um nódulo eritematoso, doloroso e quente.
Posteriormente este nódulo torna-se flutuante com um ponto purulento junto do pêlo, por onde serão eliminados o pus e o material necrótico (carnegão).
Acomete as áreas pilosas, principalmente as que são submetidas ao atrito ou com sudorese abundante como face, pescoço, axilas, nádegas e parte inferior do abdome. É raro em crianças muito novas e tende a aumentar de freqüência na puberdade. S.aureus é quase sempre a bactéria envolvida.
Ocasionalmente, o processo inflamatório pode ser mais profundo e acometer várias unidades pilossebáceas adjacentes. A drenagem faz-se por múltiplos pontos e os locais mais acometidos são nuca, coxa e dorso. A esta apresentação dá-se o nome de antraz.*
Tratamento:
v  Calor local úmido, para alívio do desconforto e para apressar a liquefação do material necrótico e facilitar a drenagem espontânea;
v  Uso de antibiótico tópico, de preferência mupirocina, na pele em volta da lesão, para evitar a disseminação;
v  Lavar bem as mãos após o contato com a lesão; pode-se também utilizar mupirocina embaixo das unhas para evitar o aparecimento de novas lesões à distância;
v  Nas lesões múltiplas, quando houver celulite na pele circunjacente ou febre, a antibioticoterapia sistêmica está indicada, utilizando-se um agente com boa cobertura contra estafilococos (ver tratamento do impetigo);
v  A drenagem cirúrgica está indicada apenas nas lesões extensas, flutuantes, com grandes áreas de necrose.
*Há, nesse caso, uma literal inversão de significados entre as línguas portuguesa e inglesa. Para nós, antraz significa um conjunto de furúnculos, que, em inglês, recebe o nome de carbuncle.
Já o termo carbúnculo é empregado para designar uma zoonose causada por Bacillus anthracis, doença que, em inglês, recebe o nome de anthrax. Em tempos de bioterrorismo é recomendável saber a diferença.
Furunculose de repetição:
Define-se como furunculose de repetição a ocorrência de seis a 24 episódios de furúnculo por ano ou, segundo outros autores, três ou mais episódios a cada 3 meses.
São fatores predisponentes para a furunculose de repetição:
v  Uso de imunossupressores (corticóides, agentes citotóxicos)
v  Diabete melito
v  Uso de drogas ilícitas
v  AIDS, neoplasias, outras doenças que levam à imunodepressão
v  Insuficiência renal crônica, hemodiálise
v  Portadores de deficiências na função dos neutrófilos, neutropenia cíclica
v  Discrasias sangüíneas, deficiências de imunoglobulinas
v  Deficiência de ferro
v  Higiene precária, hiper-hidrose, obesidade
Entretanto, deve-se considerar que a maioria dos pacientes com furunculose de repetição são saudáveis e nenhum fator predisponente é encontrado.
Conduta na furunculose de repetição:
v  Realizar cultura com antibiograma para orientação terapêutica no caso de insucesso com o antibiótico inicialmente escolhido;
v  Uso de sabonetes anti-sépticos durante o banho;
v  Iniciar com um antibiótico que faça cobertura a S. aureus (ver tratamento para o impetigo)
v  Prevenção da colonização por S.aureus, tanto no paciente como nos familiares: aplicar mupirocina tópica em narinas, unhas e região perineal, duas vezes por dia, durante cinco dias consecutivos. Nos casos mais resistentes, manter a medicação duas vezes por dia, cinco dias a cada mês, durante um ano.
Como opção terapêutica, nos casos de resistência aos antibióticos mais comumente empregados contra infecções estafilocócicas, podemos utilizar a rifampicina: • 10-15 mg/kg a cada 12 horas (máximo 300 mg 12/12 horas, durante 14 dias);
v  Nunca utilizar a rifampicina de forma isolada (aumenta a chance de resistência bacteriana). Associar, de preferência, a uma cefalosporina de primeira geração;
v  A realização prévia de provas de função hepática é geralmente desnecessária uma vez que, no tratamento da furunculose, a rifampicina é utilizada por um período curto;
v  Outra opção terapêutica nos casos recalcitrantes seria associar uma cefalosporina de primeira geração à rifampicina durante uma semana/mês, por 6 meses.
Há relatos na literatura do uso de vitamina C (1grama/dia durante 4-6 semanas) ou pentoxifilina (400 mg a cada 8 horas, durante dois a seis meses) com o objetivo de melhorar a resposta imunológica e diminuir as recorrências.

6. ERISIPELA

A erisipela é uma infecção que envolve as camadas mais superficiais da pele e linfáticos cutâneos, enquanto a celulite se estende mais profundamente em direção ao tecido subcutâneo.
Na grande maioria dos casos, a erisipela é resultante da infecção por estreptococos do grupo A, mas pode também ser causada por estreptococos dos grupos G, C e B e, raramente, por estafilococos.
A erisipela surge de maneira súbita, acompanhada por sinais e sintomas sistêmicos importantes, sendo considerada uma urgência em dermatologia. A febre alta com indisposição pode preceder o quadro dermatológico.
Este se caracteriza por lesão em placa, eritematosa, com bordas bem definidas e que freqüentemente evolui com vesículas e/ou bolhas de conteúdo seroso ou hemorrágico nos casos mais graves.
Há dor e edema na área afetada e a linfadenomegalia regional é comum. Os locais mais freqüentemente acometidos são as pernas e a face, embora possa surgir no couro cabeludo, mãos e parede abdominal de recém-nascidos.
Uma solução de continuidade geralmente se encontra na pele próxima à lesão e funciona como porta de entrada - traumas, tinha do pé, incisão cirúrgica, úlceras crônicas de membros inferiores.
O edema renal e linfático, as disgamaglobulinemias e as infecções recentes, principalmente das vias aéreas superiores, são considerados fatores predisponentes.
As complicações ocorrem principalmente em pacientes já debilitados e podem ser localizadas, como abscessos e necrose, ou sistêmicas, pela disseminação da infecção, que pode acontecer de maneira fulminante.
Nos casos de erisipelas de repetição, pode surgir um linfedema da área afetada (face ou membros) que vai se tornando persistente após cada surto. Nestes casos, a elefantíase nossa, que além do linfedema apresenta verrucosidades sobre a pele afetada, pode ocorrer.
Tratamento:
Como cuidados gerais, deve-se salientar a importância do repouso e elevação dos membros inferiores quando a erisipela ocorre neste local.
O tratamento imediato com antibioticoterapia sistêmica impõe-se e, nos casos mais graves, inicia-se a terapêutica com drogas parenterais.
Uma vez estabilizados, os pacientes podem ser mantidos com medicação por via oral. Nos casos iniciais e com poucas manifestações sistêmicas, pode-se iniciar a medicação por via oral.
A penicilina G cristalina (por via venosa) ou G procaína (via intramuscular) permanece o tratamento
de escolha para a erisipela. Nos quadros mais leves, a penicilina V pode ser utilizada por via oral ou, alternativamente, as cefalosporinas de primeira geração e os macrolídeos.
Nos casos mais graves e em pacientes com hipersensibilidade à penicilina, pode-se utilizar a associação da vancomicina com um aminoglicosídeo.
Doses recomendadas:
v  Penicilina G cristalina para RN até 7 dias: 50.000 UI/kg/dia, IV de 12 em 12 horas;
v  Penicilina G cristalina para RN com mais de 7 dias: 75.000 UI/kg/dia, IV de 8 em 8 horas;
v  Penicilina G cristalina para crianças acima de 4 semanas: 50.000 a 250.000 UI/kg/dia, IV de 4 em 4 horas;
v  Penicilina G procaína para crianças: 25.000 a 50.000 UI/kg/dia, IM em uma ou duas aplicações;
v  Penicilina V para crianças: 25.000 a 50.000 UI/kg/dia, VO de 6 em 6 ou 8 em 8 horas;
v  Cefalosporinas de primeira geração ou macrolídeos: ver tratamento do impetigo;
v  Vancomicina para RN até 7 dias: 30 mg/kg/dia, IV de 12 em 12 horas;
v  Vancomicina para RN de 1 a 4 semanas: 30 a 45 mg/kg/dia, IV de 8 em 8 horas;
v  Vancomicina para crianças acima de 4 semanas: 40 mg/kg/dia, IV de 6 em 6 ou 12 em 12 horas;
v  Amicacina: 15 mg/kg/dia, IV de 8 em 8 ou 12 em 12 horas;
v  Gentamicina para prematuros e RN até 7 dias: 5 a 6 mg/kg/dia, IV de 12 em 12 horas;
v  Gentamicina para RN com mais de 7 dias e crianças até 12 anos: 7,5 mg/kg/dia, IV de 8 em 8 horas.

7. CELULITE

São infecções de caráter agudo que atingem os tecidos mais profundos da pele, especialmente o subcutâneo. Embora o estreptococo beta-hemolítico do grupo A e S.aureus sejam os agentes etiológicos mais comuns, ocasionalmente outras bactérias podem estar envolvidas.
Em crianças mais novas, principalmente abaixo de 2 anos de idade, Haemophilus influenzae deve ser considerado entre os agentes etiológicos.
Com a imunização contra H. influenzae do tipo B está havendo diminuição da celulite provocada por este microorganismo. Streptococcus pneumoniae também pode causar celulite em crianças mais novas, mais comumente na face, e com lesões eritematopurpúricas.
Bactérias entéricas, Pasteurella multicoda, Erisipelothrix sp, Cryptococcus neoformans e micobactérias atípicas podem produzir o quadro em crianças imunossuprimidas, inclusive as portadoras de AIDS.
As celulites são acompanhadas por febre, linfadenopatia regional e dor e representam uma complicação comum de ferimentos e úlceras. Na pele manifestam-se com edema e eritema difusos e dor à palpação.
O limite nítido entre a pele lesada e a pele sã é impreciso. Se não tratadas a tempo, tendem à disseminação rápida.
Tratamento:
O tratamento da celulite requer antibioticoterapia sistêmica. Em pacientes saudáveis, ambulatoriais, a terapia de primeira escolha tem como objetivo fazer a cobertura contra estafilococos e estreptococos beta-hemolíticos do grupo A.
Assim, pode-se iniciar com uma penicilina semi-sintética penicilinase resistente ou uma cefalosporina de primeira geração.
Nos pacientes imunossuprimidos, seriam prudentes a hospitalização, o uso de antibióticos intravenosos e de largo espectro, com cobertura também para germes Gram-negativos.
Hemoculturas e culturas do tecido infectado devem ser realizadas na tentativa da identificação do agente.

8. DACTILITE DISTAL BOLHOSA

A dactilite distal bolhosa é uma infecção superficial da pele habitualmente causada por estreptococos do grupo A e ocasionalmente por estreptococos do grupo B e estafilococos.
Acomete mais freqüentemente crianças em idade escolar. Caracteriza-se pela presença de bolhas em base eritematosa que atingem as falanges distais, principalmente dos dedos das mãos, podendo estender-se às dobras ungueais, falanges proximais e regiões palmares.
O tratamento deve ser com antibioticoterapia sistêmica com cobertura contra estreptococos e estafilococos, de forma semelhante ao tratamento do impetigo, durante 10 dias consecutivos.

IV. ACNE VULGAR

A acne constitui um importante problema dermatológico da adolescência, embora raramente também possa ocorrer no período neonatal e na infância.
O enfoque deste texto será centrado na acne juvenil, já que cerca de 40% dos adolescentes abaixo de 15 anos apresentarão algum grau da doença.
Sua etiologia é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, aumento da secreção sebácea, alterações do canal folicular, proliferação de bactérias e produção de andrógenos.
Com o início da secreção andrógena ocorrem aumento da produção sebácea e conseqüente redução da concentração do ácido linoléico (ácido graxo essencial do epitélio folicular), levando a uma hiperceratose folicular e obstrução do folículo piloso, com formação do microcomedão (cravo).
Essa obstrução propicia a proliferação de várias bactérias, principalmente do anaeróbio Propionibacterium acnes.
O aumento deste microorganismo induz à quimiotaxia de neutrófilos, liberação de enzimas hidrolíticas, dano ao epitélio folicular e extravasamento do material da glândula sebácea para a derme.
Assim, o processo inflamatório se estabelece com a formação de pápulas, pústulas e nódulos presentes na acne.
Clinicamente, a acne divide-se em:
Acne não-inflamatória
1.    Acne comedônica ou acne de grau I
Acne inflamatória
1.    Acne papulopustulosa ou acne de grau II
2.    Acne nodular ou acne de grau III
3.    Acne conglobata (nódulos, abscessos, fístulas) ou acne de grau IV
Na acne inflamatória está indicado o uso de antibióticos. Nas formas mais leves, antibióticos tópicos (eritromicina ou clindamicina) podem ser utilizados. Nas formas mais graves, lança-se mão de antibioticoterapia sistêmica:
• tetraciclina (500 a 1.500 mg/dia)
• minociclina (100 a 200 mg/dia)
• doxiciclina (100 a 200 mg/dia)
• limeciclina (150 a 300 mg/dia)
No tratamento da acne, é útil a associação de vários medicamentos (sabonetes, esfoliantes, produtos
que agem na hiperceratose folicular, antiandrógenos) que atuam nos diferentes fatores etiopatogênicos.
A antibioticoterapia isolada não está indicada, por ser muitas vezes insuficiente e também por aumentar
a chance de resistência bacteriana. Outra característica que diferencia a utilização de antibióticos no
tratamento da acne em relação a outras doenças, é o seu uso prolongado, estendendo-se muitas vezes
por 4 a 6 meses consecutivos. O antibiótico na acne apresenta uma atividade antimicrobiana e
antiinflamatória, como explicado anteriormente no início desse fascículo.

REFERÊNCIAS

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Pós-Teste

Assinale, a seguir, se as afirmativas, são verdadeiras (V) ou falsas (F):

1. A clindamicina e a eritromicina utilizadas de forma tópica são altamente eficazes contra
a principal bactéria envolvida na patogênese da acne, Propionibacterium acnes.
( ) V ( ) F

2.A atividade bactericida da mupirocina é reduzida quando em contato com o pH ácido da pele, diminuindo, assim, sua eficácia contra os estafilococos e os estreptococos.
( ) V ( ) F

3. O impetigo bolhoso é quase universalmente causado por um único organismo, S.aureus, que é produtor de uma toxina epidermolítica.
( ) V ( ) F

4. O impetigo crostoso é causado por Streptococcus pyogenes na maioria dos casos.
( ) V ( ) F

5. Ao escolher a eritromicina no tratamento do impetigo, têm-se que levar em consideração a possibilidade de resistência a S.aureus, que ocorre na taxa de 10% a 52%, dependendo da população estudada.
( ) V ( ) F

6. As cefalosporinas de segunda geração são as mais adequadas para o tratamento
sistêmico do impetigo.
( ) V ( ) F

7.O ectima se diferencia do impetigo apenas por ser uma lesão mais profunda, e as
possíveis complicações e o tratamento são os mesmos do impetigo.
( ) V ( ) F

8.A maioria dos pacientes com furunculose de repetição é saudável e nenhum fator
predisponente é encontrado.
( ) V ( ) F

9.A rifampicina, usada de forma isolada, é a droga de escolha no tratamento da furunculose de repetição.
( ) V ( ) F

10. O tratamento da erisipela e da celulite deve ser sempre sistêmico, empregando-se a via parenteral nos casos mais graves.
( ) V ( ) F

11. A monoterapia (uso de apenas um agente terapêutico) é a conduta mais adequada no tratamento da acne, por ser uma doença crônica e apresentar tratamento prolongado. 
( ) V ( ) F

Nas questões abaixo, assinale a alternativa INCORRETA:

12. Em relação aos antibióticos tópicos utilizados em Dermatologia, assinale a alternativa
incorreta:
a) o ácido fusídico apresenta efetividade contra bactérias Gram-positivas, como os
estafilococos e estreptococos;

b) a mupirocina tópica não age contra a flora normal da pele, não alterando, assim, a
defesa natural;.

c) a estrutura química da mupirocina difere bastante da dos outros agentes bacterianos
inexistindo, assim, a possibilidade de resistência cruzada;

d) a neomicina é um antibiótico do grupo dos aminoglicosídeos e apresenta alta eficácia
contra Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus;

e) a bacitracina apresenta ação contra cocos Gram-positivos, como os estafilococos e os estreptococos.

13. Em relação aos estreptococos, assinale a alternativa INCORRETA:

a) o trajeto do estreptococo faz-se da pele normal para a pele lesada, e desta para a
orofaringe (14 a 20 dias após o seu aparecimento na pele);

b) o tratamento do impetigo com antibiótico por via sistêmica impede o aparecimento
de glomerulonefrite;

c) o estreptococo beta-hemolítico do grupo A não é comumente observado antes dos 2 anos de idade;

d) o teste antiestreptolisina O não é útil para infecções cutâneas, pois os títulos não
aumentam de forma satisfatória;

e) nenhuma das anteriores.

14. Em relação aos estafilococos, assinale a alternativa INCORRETA:
a) os estafilococos são transferidos de uma pessoa para outra principalmente através
do ar;

b) o caminho dos estafilococos é geralmente das narinas para a pele normal e,
posteriormente, para a lesão cutânea;

c) os estafilococos são capazes de produzir toxinas circulantes, que agem como

superantígenos;

d) o estado de portador pode ocorrer nas narinas em até 35% da população;

e) nenhuma das anteriores.

15. Em relação ao tratamento dos impetigos, assinale a alternativa INCORRETA:

a) as lesões devem ser bem lavadas com sabões anti-sépticos como o triclosan, irgarsan, clorexidina ou iodo povidona;

b) a presença de febre e linfadenomegalia são fatores que indicam a utilização de
antibiótico sistêmico no tratamento do impetigo;

c) a mupirocina é o antibiótico tópico de escolha no tratamento tópico do impetigo, por
ser capaz de levar à erradicação bacteriana;

d) sempre se deve fazer a cobertura para estafilococos e estreptococos no tratamento
do impetigo;

e) a penicilina benzatina é a droga de primeira escolha no tratamento do impetigo.


GABARITO DO FASCÍCULO 12
(Atualização em Antibioticoterapia)


 1) Verdadeiro.
2) Verdadeiro.
3) Verdadeiro.
4) Verdadeiro.
5) Verdadeiro.
6) Verdadeiro.
7) Verdadeiro.
8) Verdadeiro.
9) Verdadeiro.

10) Verdadeiro.
11) Verdadeiro.
12) Verdadeiro.
13) Verdadeiro.
14) Verdadeiro.
15) Verdadeiro.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA


Presidente:

Lincoln Marcelo Silveira Freire

1º Vice-Presidente:

Dioclécio Campos Júnior

2º Vice-Presidente:

João Cândido de Souza Borges

Eduardo da Silva Vaz

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2º Secretário:

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3º Secretário:

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Diretora de Planejamento Administração
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Produtos:

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Diretoria
(Triênio 2001/2003)


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