sexta-feira, 16 de maio de 2014

ANTI - INFECTANTES - ANTIBIÓTICOS - PEPTíDEOS

ANTIBIÓTICOS - PEPTíDECOS



BACITRACIN

É um polipéptideo que impede que o transportador lipídico reutilizar a membrana citoplasmática, de modo que inibe o transporte de N-acetil murâmico fora da célula.

É usado principalmente em infecções superficiais causadas por microrganismos Gram-positivos, incluindo penicilinoresistentes estafilococos.

É tóxica para o rim, a produção de proteinúria, hematúria e retenção de azoto. Estes efeitos limitam apenas e é administrado por via tópica a sua utilização clínica.

BACITRACIN

VANCOMICINA

É um glicopéptido que é complexado com a D-Ala-D-Ala precursor peptidoglicano da região. O complexo formado impede a transglicosilação dissacarídeo-péptido precursor de cadeia e de peptidoglicano.

Por conseguinte precursores acumular no citoplasma e lipídios da membrana citoplasmática com o transportador.

A vancomicina não penetre no citoplasma e interage apenas com a extremidade terminal do péptideo quando o precursor é translocado pelo transportador para a zona exterior do lípideo da membrana de plasma.

A Vancomicina, evitando a transglicocilacão inibe a transpeptidação destes precursores para bloquear o local de ataque da transpeptidase e carboxipeptidases.

Usado em organismos gram-positivos, em especial Staphylococcus, Enterococcus e alguns Clostridium .

Organismos gram negativos são naturalmente resistentes a este antibiótico.
Isto antimicrobiana é muito pouco absorvido a partir do trato gastrointestinal e é administrado apenas por via intravenosa.

As concentrações plasmáticas podem ser alcançadas de 15-30 ug / ml (1 g de dose intravenosa) rapidamente. foi administrado em caso de alergia aos beta-lactâmicos ou resistência a outros compostos, que podem produzir efeitos secundários significativos tais como febre, exantema, tromboflebite, ototoxicidade (concentrações plasmáticas elevadas em 80-100 ug / ml) e nefrotoxicidade (que é raro em concentrações apropriadas).

A resistência à vancomicina microorganismo é devido à substituição no pentapéptido do terminal D-Ala por D-lactato.

Esta substituição produz uma marcada diminuição na afinidade entre vancomicina e a região D-Ala-D-Lac, e não afeta a transglicosilação ou transpeptidação.

Esta resistência é codificada em transposons, o mais conhecido é o Tn1546 enterococos.

VANCOMICINA

BIBLIOGRAFIA
1.     Álvares-Lerma F, Grau S, Gracia-Arnillas MP. Gram positive cocci infections in intensive care. Drugs. 2006;66(6):751-768.
2.     Amato Neto V, Nicodemo AC, Lopes HV. Antibióticos na prática clínica. 6ª ed. São Paulo: Sarvier Editora; 2007.
3.     Anderson DL. Doripenem. Drugs of Today. 2006; 42 (6): 399-404.
4.     Appelbaum PC and Jacobs MR. Recently approved and investigational antibiotics for treatment of severe infections caused by Gram-positive bacteria. Curr Opin Microbiol. 2005; 5: 510-517.
5.     Drusano GL. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of antimicrobials. Clin Infect Dis; 2007:45 (supp 1):S89-95.
6.     Falagas ME and Kasiakou SK. Colistin: The revival of polymyxins for the management of multidrud-resistant gram-negative bacterial infections. Clin Infect Dis. 2005;40:133-41.
7.     Gilbert DN, Moellering RC Jr, Sande MA. The Sanford guide to antimicrobiol therapy. 36th ed. Hyde Park, VT: Antimicrobial Therapy Inc.; 2006.
8.     Hsieh YC, Wang JT, Lee WS, et al. Serotype competence and penicillin resistance in Streptococcus pneumoniae. Emerg Infect Dis. 2006; 12 (11): 1709-1714.
9.     Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE Dolin R. Principles and practice of infectious disease. 6ª ed.  Philadelphia. Churchill Livingstone Ed. 2004.
10. Noel GJ. Clinical profile of ceftobiprole, a novel beta-lactam antibiotic. Clin Microbiol Infect. 2007;13 (Suppl 2): 25-9. 
11. Paterson DL. Clinical experience with recently approved antibiotics. Curr Opin Pharmacol. 2006;6:486-90.
12. Reinert RR, van der Linden M, Seegmuller I, et al. Molecular epidemiology of penicillin-non-susceptible Streptococcus pneumoniae isolates from children with invasive pneumococcal disease in Germany. Clin Microbiol Infect. 2007; 13 (4): 363-368.
13. Silva JG and Carvalho I. New insights into aminoglycoside antibiotics and derivates. Curr Med Chem. 2007; 14 (10): 1101-19.
14. Veronesi R., Focaccia R. Tratado de Infectologia. 3ª ed. São Paulo: Ed Atheneu; 2005.
15. Walter Tavares. Antibióticos e Quimioterápicos para o clínico. 1ª ed. São Paulo: Atheneu; 2006.





ANTI - INFECTANTES - ANTIBIÓTICOS - MONOBACTAMAS

ANTIBIÓTICOS - MONOBACTAMAS




As monobactamas são monocíclicos antibióticos beta-lactâmicos que interagem com PBP induzir a formação de estruturas bacterianas filamentosas compridas.

Exibem um elevado grau de resistência a beta-lactamase e são altamente eficazes contra os bacilos Gram-negativos, mas não contra bactérias Gram-positivas e anaeróbio.

O primeiro AZTREONAM antimicrobiano sintetizado neste grupo era. Administrado por via intramuscular ou por via intravenosa e atinge concentrações plasmáticas de 50 ug / ml (1 g de dose intramuscular).

Como opção para substituir as penicilinas no caso de alergias é utilizada para tratar infecções causadas por bastonetes Gram negativas multirresistentes.



BIBLIOGRAFIA
1.     Álvares-Lerma F, Grau S, Gracia-Arnillas MP. Gram positive cocci infections in intensive care. Drugs. 2006;66(6):751-768.
2.     Amato Neto V, Nicodemo AC, Lopes HV. Antibióticos na prática clínica. 6ª ed. São Paulo: Sarvier Editora; 2007.
3.     Anderson DL. Doripenem. Drugs of Today. 2006; 42 (6): 399-404.
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5.     Drusano GL. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of antimicrobials. Clin Infect Dis; 2007:45 (supp 1):S89-95.
6.     Falagas ME and Kasiakou SK. Colistin: The revival of polymyxins for the management of multidrud-resistant gram-negative bacterial infections. Clin Infect Dis. 2005;40:133-41.
7.     Gilbert DN, Moellering RC Jr, Sande MA. The Sanford guide to antimicrobiol therapy. 36th ed. Hyde Park, VT: Antimicrobial Therapy Inc.; 2006.
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14. Veronesi R., Focaccia R. Tratado de Infectologia. 3ª ed. São Paulo: Ed Atheneu; 2005.
15. Walter Tavares. Antibióticos e Quimioterápicos para o clínico. 1ª ed. São Paulo: Atheneu; 2006.




ANTI - INFECTANTES - ANTIBIÓTICOS - CEFALOSPORINAS

ANTIBIÓTICOS - CEFALOSPORINAS



Estes agentes antimicrobianos são semelhantes às penicilinas em relação à estrutura e modo de ação.
Tem um anel ß-lactâmicos fundido a um anel de seis átomos di-hidrotiazina em vez de cinco átomos característicos das penicilinas tiazolina.
As CEFAMICINAS são semelhantes às CEFALOSPORINAS contendo apenas um grupo metoxi no anel beta-lactâmico de carbono livre, mas são mais resistentes a beta-lactamases.
As cefalosporinas e cefamicinas são ativas contra muitos organismos sensíveis à penicilina.
Historicamente eles foram classificados em gerações por espectro de atividade contra bactérias Gram negativas.

As cefalosporinas primeira geração apresentam atividade modesta contra microorganismos Gran-negativos em relação à apresentação da 3 °geração.
1 ª geração: Cefalotina, cefazolina, cefalexina, cefadroxil, cefradina.
2 ª geração: cefuroxima, cefoxitina, cefonicida, Cefaclor
3 ª geração: cefotaxine, ceftriaxona, ceftazidima, ceftizoxima.


ÁCIDO 7-AMINOCEFALOSPORÂNICO

MECANISMO DE AÇÃO
v Ligam-se especificamente para os PLPs.
v Irreversivelmente inativar PBP transpeptidação prevenção e inibição da síntese do peptidoglicano na parede celular.
v Autolisinas desregulamentar parede celular.

As cefalosporinas terão diferentes vias de administração e as semividas, e alcançar concentrações plasmáticas diferentes após administração.
Da 1 ª geração:
A CEFAPIRINA e a CEFALOTINA são administrada por via intramuscular ou intravenosa e concentrações no plasma podem chegar a 20 ug / ml (1 g de dose intramuscular).

A CEFAZOLINA é administrada por via intramuscular ou por via intravenosa, mas atinge concentrações plasmáticas de 64 ug / ml (1 g de dose intramuscular).
A CEFALEXINA é administrado por via oral e atinge concentrações plasmáticas de 16 ug / ml (500 mg de dose oral).

A CEFRADINA pode ser administrado por via oral, intravenosa ou intramuscular e plasma atinge 10-18 g / ml (dose oral ou intramuscular de 500 mg). Segunda geração:

O CEFAMANDOL é administrado por via intravenosa ou por via intramuscular e atinge concentrações plasmáticas de 20-35 mg / ml (1 g, por via intramuscular).

A CEFOXITINA também administrada por via intramuscular ou por via intravenosa e atinge concentrações plasmáticas de 22 ug / ml (por via intramuscular).

O CEFACLOR é usado por via oral, e concentrações de plasma atingiu 8 mg / ml (50 mg de dose oral).

O CEFOTETANO é administrado por via intravenosa ou por via intramuscular e atinge concentrações plasmáticas de 70 ug / ml (1 g de dose intramuscular). 3 ° geração:
Estes agentes antimicrobianos são administrados por via intramuscular ou intravenosa, e têm, em média, uma meia-vida mais longa.

1 – As Cefalosporinas são utilizados no tratamento de infecções causadas por cocos Gram-positivos, cocos anaeróbicos e Staphylococcus resistentes à penicilina. Não é usado para tratar a meningite porque não atravessar hematoencefálica, barreira ou a infecções Enterobacter , Pseudomonas , Serratiaou Morganella .
2 – As Cefalosporinas também são usadas para tratar infecções por Klebsiella pneumoniae , Enterobacter e Proteus .  Não é usado com Pseudomonas .
3 – As Cefalosporinas são utilizados no tratamento de infecções nosocomiais, devido à bacilos Gram-negativos, contra Pseudomonas e meningite (excepto cefoperazona). Não é usado nas infecções causadas por cocos Gram-positivas ( Staphylococcus e enterococos).
Os efeitos adversos das cefalosporinas são semelhantes às penicilinas.
Pacientes alérgicos à penicilina podem ser afetados pela administração de cefalosporinas.
Efeitos colaterais notáveis erupção cutânea, urticária, diarreia são. Além disso, eles podem ser nefrotóxica em doses mais elevadas.

CEFOTAXIME


 A RESISTÊNCIA ÀS CEFALOSPORINAS

v A inativação dos cefalosporinases da droga.
v Alterações no PBP.
v A alteração na permeabilidade da membrana exterior das bactérias gram-negativas.

BIBLIOGRAFIA
1.     Álvares-Lerma F, Grau S, Gracia-Arnillas MP. Gram positive cocci infections in intensive care. Drugs. 2006;66(6):751-768.
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14. Veronesi R., Focaccia R. Tratado de Infectologia. 3ª ed. São Paulo: Ed Atheneu; 2005.
15. Walter Tavares. Antibióticos e Quimioterápicos para o clínico. 1ª ed. São Paulo: Atheneu; 2006.


quinta-feira, 15 de maio de 2014

ANTI - INFECTANTES - MEDICAMENTOS PARA O TRATAMENTO DA LEISHMANÍASE

ANTI - INFECTANTES
MEDICAMENTOS PARA O TRATAMENTO DA LEISHMANÍASE



A leishmaniase é doença endêmica em varias regiões brasileiras, causada por
protozoários do gênero Leishmania. Os vetores são os mosquitos flebotomineos e os reservatórios naturais outros mamíferos que não o homem, como roedores e cães.

A possibilidade de infecção de animais domésticos torna a ocorrência de surtos comum em algumas áreas do pais.

As formas clinicas da doença tem variedade configurando diferente gravidade: visceral (“kala-azar” adaptado como “Calazar”), cutânea, cutânea difusa, mucocutânea e lesões nodulares iniciais.

A forma cutânea com frequência se cura espontaneamente, mas lesões mais extensas requerem tratamento. O diagnostico precoce favorece a cura e evita a
progressão para formas mais graves da doença.

O tratamento tradicionalmente envolve compostos de antimônio.

No entanto, outras possibilidades de tratamento são propostas, uma vez que os antimoniais são tóxicos, o tratamento e doloroso e ha indícios de emergência de resistência.

Como fator complicador, os ensaios clínicos ate agora tem baixa qualidade metodológica.

Revisão Cochrane de 38 ensaios com total de 2728 participantes mostrou que a maioria dos estudos não permite prova conclusiva sobre as diferentes opções terapêuticas.

Todos os medicamentos usados na leishmaníase apresentam efeitos adversos
discretos a graves. O tratamento deve ser cuidadosamente monitorado.

ANTIMONIATO DE MEGLUMINA

É composto de antimônio pentavalente disponível no Brasil e constitui a escolha em todas as formas de leishmaniase.

A forma mucocutânea não responde tão bem ao antimonial e ha frequente recorrência.

Pentamidina ou anfotericina B podem ser empregadas nestes casos. De outro lado, o tratamento bem-sucedido pode induzir grave inflamação ao redor das lesões, ate fatal se comprometer laringe ou traqueia, devendo ser tratada simultaneamente com corticosteroides.

ANFOTERICINA B

É e a segunda linha de tratamento para leishmanÍase dos tipos mucocutânea e visceral, quando houver falha do antimonial. Pode também ser associada ao antimonial nesta situação.  

PENTAMIDINA

É utilizada no caso de insucesso com antimônio nas formas visceral, mucocutânea e cutânea difusa e para tratamento da leishmaníase cutânea causada por L. guyanensis.

Embora a resposta inicial seja boa, o índice de recidiva e muito alto.  

REFERÊNCIAS

1. WORLD HEALTH ORGANIZATION. WHO model formulary 2008. Geneva:
WHO, 2008.

2. GONZALEZ, U. Interventions for American cutaneous and mucocutaneous leishmaniasis. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, 2010. Art. No. CD004834. DOI: 10.1002/14651858. CD004834.pub2


ANTI - INFECTANTES SULFONAMÍDEOS E ANTISSÉPTICOS URINÁRIOS

ANTI - INFECTANTES
SULFONAMÍDEOS E ANTISSÉPTICOS URINÁRIOS



FERNANDO DE SÁ DEL FIOL E MARIA INÊS DE TOLEDO

A quimioterapia moderna teve inicio com a introdução das sulfonamidas em 1935, alterando de modo significante as relações entre doenças infectantes e seres humanos.

Com a disponibilidade desses fármacos, houve a possibilidade da administração sistêmica de substancias com propriedades antimicrobianas, dotadas de toxicidade seletiva.

São fármacos bacteriostáticos que, por sua semelhança de estrutura com o PABA (acido p-aminobenzóico), impedem a síntese de acido fólico bacteriano pela inibição competitiva da di-hidropteroato sintase, enzima responsável pela incorporação de PABA ao acido di-hidropteróico.

As sulfonamidas associadas a trimetoprima apresentam grande atividade sinérgica, isto porque a trimetoprima inibe a folato redutase bacteriana, passo seguinte da inibição promovida pelas sulfonamidas.

Importante notar que a célula humana também possui essa mesma enzima, que é muito menos afetada em virtude de afinidade da trimetoprima 100.000 vezes maior para a enzima bacteriana.

NITROFURANTOINA

Nitrofurantoina: Trata-se de nitrofurano sintético utilizado na prevenção e tratamento de infecções do trato urinário.

Seu mecanismo de ação ainda não é completamente conhecido, sugerindo-se uma ação muito semelhante as quinolonas no DNA bacteriano.

SULFADIAZINA

Sulfadiazina: absorvida por via oral, com tempo de meia-vida em torno de 10 horas.

Pode ser utilizada no tratamento de infecções urinarias não complicadas e toxoplasmose (em associação com pirimetamina).

SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA

Sulfametoxazol + trimetoprima: O mesmo perfil farmacocinético dos dois fármacos permitiu sua combinação em doses fixas, apresentando-se, ate hoje, como a mais reconhecida associação entre agentes antimicrobianos.

Seu espectro de atividade antimicrobiana abrange grande numero de bactérias gram-positivas e gram-negativas: N. gonorrhoeae, N. meningitidis, S. pneumoniae, S. aureus, S. epidermidis, H. influenzae, S. typhi, C. trachomatis, C. diphteriae, H. ducrey, N. asteroides, P. carinii, P. pseudomallei, Escherichia coli, P. mirabilis, E. aerogenes, K. pneumoniae. No entanto, sulfametoxazol + trimetoprima não é ativo contra P. aeruginosa, Bacteroides fragilis (e outros anaeróbios), Treponema pallidum e enterococos.

Indica-se esta combinação em quase todas as formas de infecções urinarias.

Não é recomendada no primeiro e terceiro trimestre da gravidez.

Pode ser opção no tratamento de infecções por S. typhi, eliminando o estado de portador.

Tem uso indicado em shigeloses, especialmente nas induzidas por cepas resistentes a ampicilina, diarreia infantil causada por Escherichia coli, profilaxia da diarreia dos viajantes e cólera.

Sulfametoxazol + trimetoprima tem ainda indicação no tratamento da bronquite aguda, otite media, pneumonite e no tratamento de pneumonia pneumocística em pacientes imunodeprimidos (causada por Pneumocystis jiroveci, anteriormente denominado P. carinii).

BIBLIOGRAFIA

1. MANDELL, G.L.; BENNETT, J.E.; DOLIN, R. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6.ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2005. 2 v.

2. HITCHINGS, G. T. The biochemical basis for the antimicrobial activity of septrin. In: BERNSTEIN, L. S.; SALTER, A. J. (Eds.). Trimethropin / Sulphametoxazole in bacterial infections. Edinburgh: Churchil Livingstone, 1973. p. 7-16.

3. SENGUPTA, S. et al. DNA damage and prophage induction and toxicity of
nitrofurantoin in Escherichia coli and Vibrio cholerae cells. Mutat Res., Amsterdam, v. 244, n. 1, p. 55-60, 1990.

4. KLASCO RK. (Ed.). DRUGDEX® System. Greenwood Village: Thomson Micromedex, 2009.

5. REESE, R. E.; BETTS, R. F.; GUMUSTOP, B. Handbook of antibiotics. 3. ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. p. 446-462.


ANTI INFECTANTES - MEDICAMENTOS USADOS EM PNEUMOCISTOSE

ANTI INFECTANTES - MEDICAMENTOS USADOS EM PNEUMOCISTOSE



Silvio Barberato Filho e Simone Sena Farina

O Pneumocystis carinii foi descoberto em 1909, por Carlos Chagas, que por engano o interpretou como protozoário.

Mais tarde, técnicas moleculares mostraram tratar-se de um fungo, recentemente denominado Pneumocystis jirovecii.

Apesar da mudança na nomenclatura, foi mantida a já reconhecida sigla PCP
– pneumonia por Pneumocystis.

Na era pré-Aids, sua ocorrência era rara, aparecendo em prematuros, lactentes enfraquecidos, crianças imunossuprimidas e adultos em terapia imunossupressora para câncer e transplante.

Este fungo e o agente causal de pneumonia pneumocística, a mais comum infecção intercorrente associada ao acometimento por HIV2.

CLINDAMICINA em associação com primaquina, tratamento alternativo ao sulfametoxazol + trimetoprima, e efetivo na doença leve ou moderada.

Entretanto, apresenta toxicidade considerável e não foi avaliado em crianças.

ISETIONATO DE PENTAMIDINA intravenoso é opção na doença grave que não respondeu a sulfametoxazol + trimetoprima ou para pacientes com intolerância.

PREDNISONA E PREDNISOLONA, utilizadas, respectivamente, no tratamento de adultos e crianças infectados pelo HIV com PCP moderada ou grave (pressão parcial de oxigênio menor ou igual a 70 mmHg; ou diferença alveolo-arterial de oxigênio maior ou igual a 35 mmHg; ou hipoxemia na oximetria de pulso) tem beneficio estabelecido.

Seu uso nas primeiras 72 horas melhora o desfecho e reduz a mortalidade nestes pacientes, embora possa levar ao desenvolvimento ou piora de candidíase oral, herpes mucocutâneo ou hiperglicemia.

Se for necessário o uso parenteral, metilprednisolona intravenosa pode ser usada em adultos e crianças (75% da dose de prednisona).

SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA é sempre a primeira escolha de tratamento e de profilaxia primaria ou secundaria para adultos e crianças.

A profilaxia primaria esta indicada em pacientes com contagens de células CD4 abaixo de 200/mm3 ou com candidíase orofaríngea.

REFERÊNCIA BIBLIOGRAFIA

1. PASQUALOTTO, A. C. Pneumocistose. In: PASQUALOTTO, A. C.; SCHWARZBOLD, A.V. Doenças infecciosas: consulta rápida. Porto Alegre: Artmed, 2006. p. 497-503.

2. SUH, J. S.; SEPKOWITZ, K.A. Opportunistic infections in HIV disease. In: BETTS, R. F.; CHAPMAN, S. W.; PENN, R. L. (Ed.). Reese and Betts´a pratical approach to infectious Diseases. 5th. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. p. 649- 718.

3. BRITISH MEDICAL ASSOCIATION AND ROYAL PHARMACEUTICAL SOCIETY OF GREAT BRITAIN. British national formulary. 57. ed. London: BMJ Publishing Group and APS Publishing, 2009.

4. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION. National Institutes of Health. HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Pediatric Infectious Diseases Society. American Academy of Pediatrics. Guidelines for prevention and treatment of opportunistic infections among HIV-exposed and HIVinfected children. Rockville: Aids Info, 2008.

5. KLASCO, R. K. (Ed): DRUGDEX® System. Greenwood Village: Thomson Micromedex, 2010.

6. THOMAS JR, C. F.; LIMPER, A. H. Treatment and prevention of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) pneumonia in non-HIV-infected patients. 2008.

7. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Programa Nacional de DST e Aids. Recomendações para Terapia Antirretroviral em Adultos Infectados pelo HIV 2008. 7. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2008.


8. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Programa Nacional de DST e Aids. Recomendações para terapia antirretroviral em crianças e adolescentes infectados pelo HIV. Brasília: Ministério da Saúde, 2009. (Versão preliminar)