BACTERIOSES : HANSENÍASE
É muito difícil afirmar a época do aparecimento de uma doença com base em textos antigos, por dados fragmentos e suposições de tradutores dos mesmos, o assunto se torna confuso e gera uma série de falsas interpretações.
Esse é foi caso da Hanseníase, muito já se escreveu sobre sua origem e existência, por outro lado muitos desses escritos são citações de fontes descrevendo a moléstia sem os seus aspectos peculiares.
Apesar disso, há referências bastantes claras com relação à Hanseníase em livros muito antigos. Ao que parece, essa doença já era conhecida na Índia em 1500 a.C., e no C., e no Regveda Samhita ( um dos primeiros livros sagrados da Índia ), a Hanseníase é denominada de KUSHTA. Contuso, na China, referências muito antigas sobre essa doença, como aquela que é feita em um dos tratados médicos chineses mais antigos, o Nei Ching Su Wen, dão conta de descrições compatíveis com pacientes portadores de Hanseníase, por volta de 2600 A.C.
A bíblia é outra fonte de confusão quanto à existência da Hanseníase entre judeus na época do êxodo. O termo “ tsaraath “, no hebraico, significa uma condição anormal da pele dos indivíduos, das roupas, ou das casas, que necessitava de purificação. Segundo o Livro Sagrado, o “ tsaraath na pele dos judeus seriam “ manchas brancas deprimidas em que os pelos também se tornava, brancos “. na tradução grega, a palavra “ tsaraath “ foi traduzida como lepra e “ lepros “ em grego, significa “ algo que descama “, A palavra lepra também foi usada pelos gregos para designar doenças escamosas do tipo da Psoríase. A Hanseníase mesmo, eles chamavam de Elefantíase.
A Hanseníase , entretanto, não era conhecida na Europa na época de Hipócrates ( 467 AC. ). Nos trabalhos “ PAI DA MEDICINA “, não há referência a qualquer condição que se assemelhe àquela doença. Admite-se que foram as tropas de Alexandre, o grande quando voltaram à Europa, depois da conquista do mundo então conhecido, que trouxeram soldados contaminados com a doença nas campanhas realizadas na Índia ( 300 AC. ). Tempos depois as conquistas romanas se encarregaram de disseminar a doença para outras regiões europeias.
A Hanseníase continuou sua disseminação pela Europa depois da queda do Império Romano e no início da Idade Média. Ela atingiu o seu máximo, naquele continente, entre os anos 1000 AC e 1300 DC que coincide com o período das Cruzadas que com certeza concorreram para o aumento do número de doentes.
Acontece, porém, que a Hanseníase era designada com lepra, como, também eram denominadas todas as doenças que se supunham ser idênticas ou ter alguma relação com ela. Outras condições como a miséria tinham a mesma conotação.
Por esta época ( Idade Média ), o diagnóstico da doença era feito de uma maneira imprópria. No fim do século XV a lei de Strasbourg, exigia que quatro pessoas ( um médico, um cirurgião e dois barbeiros ) fizessem o teste para a confirmação ou não da doença ( teste da urina e do sangue ).
Para o teste do sangue, por exemplo uma amostra, retirada do indivíduo suspeito de ser o portador da doença, era depositada em um recipiente que continha sal. Se o sangue se descompusesse, o paciente era sadio, se não era considerado leproso . Depois disso, água fresca era derramada em um vaso e misturada com sangue. Se a mistura dos dois líquidos era impossível, era porque se tratava de sangue de um leproso. Quando se juntava gotas de sangue ao vinagre, se não houvesse formação de bolhas tratava-se se sangue de leproso.
Os conceitos imprecisos a respeito da doença e a impropriedade dos métodos diagnósticos fazem com que a noção que se tem a respeito do número de doentes na Europa na Idade Média seja falsa.
Seja qual for o número de doentes que havia na Europa naqueles tempos, o certo é que esse número diminui a partir do século XVI. Uma das causas podia ter sido a melhoria das condições de vida, e outra que não pode ser descartada é que o “ complexo “ lepra foi se esvaziando porque as doenças cutâneas foram sendo melhor estudadas e foram recebendo os seus nomes definitivos.
Hoje, na Europa, ainda persistem focos de Hanseníase em Portugal, Espanha, Rússia e Turquia.
No Brasil, os primeiros documentos que atestam a existência da hanseníase em nosso território datam do fim do século XVII, tanto que, em 1696, o governador Arthur de Sá e Menezes procurava dar assistência no Rio de Janeiro, aos “míseros leprosos”, já então em número apreciável.
O Brasil e em especial o estado de São Paulo, adotaram o modelo isolacionista, isto é, a internação compulsória de todos os paciente de Hanseníase no início da década de 1930. Esse modelo estava sendo utilizado também em outros países endêmicos.
Essa política pretendia eliminar a Hanseníase para a qual não havia ainda tratamento, afastamento os doentes da comunidade, internando-os em Asilos-Colônias.
No VII Congresso Internacional de Leprologia realizado no Rio de Janeiro em 1963, foram apresentados muitos trabalhos atestando os resultados ineficazes da política isolacionista e os bons resultados do tratamento ambulatorial dos pacientes.
Hoje, com o auxílio de medidas terapêuticas eficazes, está se realizando um trabalho coordenado e intenso para controlar a Hanseníase m nosso país, fazendo com que o Brasil irmanado à outras nações e sob a égide da Organização Mundial da Saúde consiga atingir a meta de eliminar a doença como um problema de saúde pública no início do século XXI.
Aspectos Gerais
A Hanseníase é uma moléstia infecciosa crônica, cujo agente etiológico é o “Mycobacterium leprae”. No mundo todo há cerca de 1.000.000 de pacientes em registro ativo, mas estima-se que realmente haja 1.260.000 pacientes que se distribuem em países de pobre situação socioeconômica, estas estimativas estão aquém da realidade, pois só no Brasil, estima-se cerca de 5000.000 casos. A hanseníase não teria a importância que tem se fosse apenas uma doença de pele contagiosa, mas é a sua predileção pelos nervos periféricos que causa as incapacidades a doença. É , portanto uma doença contagiosa e que deforma.
Até agora o agente causador da Hanseníase, o “M. leprare” ainda não é cultivável. O que se sabe sobre o bacilo, foi determinado através de experimentos com patas de camundongos e tatus, pela inoculação desses animais.
Continua-se admitindo que a fonte de contágio é o homem com as formas bacilíferas da moléstia, virchowiana e dimorfa. As vias de eliminação dos germes são as vias aéreas superiores, pelo grande número de lesões cutâneas ulceradas podem constituir também uma via de eliminação importante.
Hoje se considera que a Hanseníase seja como a tuberculose e a poliomelite, isto é, muitas pessoas se infectam mas poucas adoecem. Fatores que teriam influência no aparecimento da moléstia seriam as deficiências proteíno-calóricas, com as conseqüentes implicações na formação de fatores imunitários, e mais a promiscuidade, a falta de higiene e a miséria geral.
Responsabilizou-se o clima como tendo um papel considerável na disseminação da doença, porque os países onde a Hanseníase é endêmica se localizam nas áreas onde o clima é tropical ou subtropical. Mas essa distribuição está mais ligada às condições sócio-econômicas do que climáticas, haja visto que a Noruega, que é um país frio, a Hanseníase atingiu altas prevalências na última metade do século XVIII e a doença só terminou com a melhora das condições sanitárias da população e do seu nível de vida.
Agente etiológico: Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen;
Fonte de infecção: O homem é o único reservatório, embora já tenha sido encontrado o bacílo da natureza;
Período de incubação: varia de sete meses a cinco anos, embora se tenha período mais longos;
Período de transmissibilidade: A transmissibilidade deve ser considerável enquanto persistir a presença dos bacilos em indivíduos não tratados.
MODO DE TRASMISSÃO:
A doença é transmitida, principalmente , através do convívio com os doentes do tipo Virchowiano ou Dimorfo que não se tratam. As principais fontes de bactérias são, provavelmente as mucosas das vias aéreas superiores. Também são fontes de bacilo os hansenomas ulcerados, o leite materno, a urina e as fezes. O papel de insetos como vetores é discutível.
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA:
Do ponto de vista operacional, visando o tratamento multidroga dos pacientes, a classificação que vem sendo adotada pela OMS é a seguinte:
- Hanseníase paucibacilar ( pb ) – pacientes indeterminados e tuberculóides.
- Hanseníase multibacilar ( mb ) – pacientes dimorfos e virchowianos.
QUADRO CLÍNICO
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
Hanseníase indeterminada ( HI ) – denominada forma inicial. Caracteriza-se por uma ou várias manchas, mais claras que a pele normal ( manchas hipocrônicas ). Essas lesões são planas, não fazem relevo na superfície da pele e as bordas, na maioria das vezes, são imprecisas ( não são bem delimitadas ). Esta forma pode se manifestar apenas por áreas com distúrbio da sensibilidade, sem alteração da cor da pele. Muitas vezes, a única sensibilidade alterada é a térmica; a sensibilidade dolorosa pode estar normal ou pouco alterada e a sensibilidade tátil está preservada. Quase todas as manchas com perda da sensibilidade dolorosa e tátil, quando biopsiadas evidenciarão estruturas da forma tuberculóide ou dimorfa.
As manchas podem se localizar em qualquer área da pele. Nesta forma clínica, ainda não há espessamento nervoso e, portanto, as deformações não estão presentes. Pode haver, coma evolução desta forma, uma diminuição da sudorese local.
Hanseníase tuberculóide ( HT ) - surge a partir do MHI não tratado nos pacientes com boa resistência. Apresentam tendência a não se disseminarem, ficando as lesões limitadas às áreas das manchas iniciais.
A presença, na superfície da mancha, de “caroços” ( pápulas ou tubérculos ) sugere a evolução de MHI para MHT. Gradativamente, sem tratamento, o número de elementos papulóides aumenta e a mancha desaparece dando lugar uma lesão em placa ( elevada ) e eritematosa ( avermelhada ).
Como o tempo, é comum verificar a involução do centro da placa. É comum observa-se um filete nervoso superficial espessado e as alterações da sensibilidade são bem nítidas, ao contrário da HI.
As vezes fica difícil o diagnóstico diferencial entre HI e HT, sendo o tempo de evolução importante ( as mais antigas já evoluíram para HT ) e a alopécia ( ausência de pelos).
Hanseníase Dimorfa ( HD ) - lesões eritematosas, eritemato-violáceas, ferruginosas, infiltradas, edematosas, brilhantes, escamosas com contornos internos bem definidos e externos mal definidos, centro deprimido ( aparentemente poupado ), hipocrômico ou com coloração de pele normal, hipo ou anestésicos são características da Hanseníase dimorfa ( HD ). Pode apresentar características da HT e de HV.
Hanseníase Virchowiana ( HV ) – infiltração difusa com numerosas lesões eritematosas, eritemato-acastanhadas, infiltradas, brilhantes, coalescentes ( agrupadas ), mal definidas e de distribuição simétrica, são características de Hanseníase Virchowiana ( HV ). Há infiltração difusa da face ( regiões malares, supraciliares e pavilhões auriculares ), com formação de tubérculos e nódulos, ocasionando a perda definitiva de pêlos dos cílios e supercílios ( madarose ), que dão à face um aspecto peculiar, chamado “ facies leonina “.
ESTADOS REACIONAIS
Reação do tipo I
Nos tuberculóides, essa manifestações agudas se caracterizam por eritema e edema das lesões tuberculóides pré-existentes e o aparecimento de novas lesões. Podem sugir outros tipos de reações como as neurites que nas reações do tipo I podem ocorrer junto com as alterações da pele ou independentemente. Durante os episódios reacionais os nervos mais acometidos são: ulna, mediano, tibal posterior, fibular comum, radical, trigêmeo e facial. Os principais sinais e sintomas da neurite são espessamento do nervo, dor à palpação e dor espontânea no trajeto dos nervos. As neurites também podem evoluir sem dor ( neurite silenciosa ).
Na HT, as lesões neurais são em pequeno número, porém na HD, o acometimento nervoso é significativo, ou seja, maior número de nervos é lesado e há possibilidade de graves neurites, podendo levar à paralisia mais precoce e mais intensa que na HT,
Na HV, apesar do comprometimento de maior número de nervos, a possibilidade de paralisias é menor.
As lesões neurológicas estão relacionadas com o comportamento imunológico do paciente – quanto melhor este for, menor e o número de nervos envolvidos e maior será a possibilidade de destruição dos filetes nervosos.
Reação do tipo II
Na Hanseníase Virchowiana, ao nível da pele, as reações se traduzem pelo súbito aparecimento de lesões papulosas, em placas, ou nodulares, eritemotosas, precedidas muitas vezes por febre, mal estar geral e enfartamento ganglionar doloroso. Algumas lesões cutâneas podem supurar ( eritema nodoso necrotizante).
Esses surtos reacionais podem aparecer desde o inicio do tratamento, mais são mais frequentes após o sexto mês de terapêutica. Podem ser desencadeados por intercorrências tais como infecções virais ou bacterianas, “stress” emocional ou cirúrgico, drogas, gravidez, parto, PPD, e medicamentos contendo iodo. Outros órgãos, além da pele podem ser acometidos nos surtos reacionais como linfonodos, baço, rim, fígado, olhos ( iridociclite, irite), podendo haver orquite, neurites artrites.
Diagnóstico:
Do ponto de vista prático, o diagnóstico da hanseníase baseia – se na pesquisa de sensibilidade e no encontro de bacilos álcool-ácido resistente. Não há outra doença que apresente lesões com distúrbios de sensibilidade, e por isso, nos casos em que os bacilos são difíceis de encontrar, o diagnóstico é eminentemente clínico, mostrando-se pelas alterações neurológicas ao nível das lesões cutâneas. A pesquisa de sensibilidade pode ser feita com o auxílio de um tubo de água quente e outro com água fria ( sensibilidade térmica ), ou de uma agulha ( sensibilidade dolorosa ), ou de um chumaço de algodão (táctil).
Tratamento da hanseníase:
As principais drogas em uso na hanseníase são a dapsone, a clofazimina e a rifampicina.
Com o uso indiscriminado da dapsone e da rifampicina por anos a fio, em monoterapia, tornou-se evidente o aparecimento de casos de resistência secundária e primária à esses medicamentos.
A OMS recomendou então, que o tratamento dos pacientes virchowianos e dimorfos fosse feito co as três drogas principais, no mínimo durante 2 anos. Os paucibacilares, inderteminados e tuberculóides, seriam tratados durante 6 meses utilizando-se a dapsone e rifampicina.
Multibacilares e Pucibacilares:
Multibacilares: Este grupo de pacientes é compreendido pelas formas ditas bacilíferas. Casos em que necessariamente há o encontro de bactérias específicas no exame de coleta de baciloscopia de linfa da pele.
Entram neste grupo as formas Dimorfs-Dimorfas, Dimorfas - Virchowianas e Virchowianas. Para esses casos o tempo de tratamento é mais extenso.
Paucibacilares: Neste grupo encontram-se os pacientes onde o achado de bacilos é difícil, visualizando-os apenas através de exames histopatológicos, Nesses casos, portanto, a baciloscopia de linfa de pele é sempre negativa. Entram neste grupo as formas Indeterminadas, Tuberculóides e Dimorfas- Tuberculóides. Para esses casos o tempo de tratamento é menor. Favor enviar um e-mail para maiores informações.
Tratamento dos Estados Reacionais
Reação do tipo I – Prednisona na dose de I mg por Kg de peso diariamente, antes do café da manhã até a regressão clínica do quadro reacional depois reduz-se gradativamente em intervalos regulares.
Em alguns casos de neurite persistente é necessária a imobilização do segmento afetado.
Reação do tipo II – Talidomida 100-400 mg/dia, conforme, a avaliação clínica prednisona também é utilizada em alguns casos ( neurite, orquite, irite, mulheres em idade fértil, pois estas não posem utilizar a talidomida por seus efeitos teratogênicos, etc.).
Profilaxia
- Com a eficácia do tratamento, torna-se mais importante o controle dos contactantes do que o isolamento;
- Educação sanitária ao público;
- Notificação compulsória à autoridade sanitária local;
- Imunização de contatos. A vacinação com BCG e a quimioprofilaxia podem ser usadas;
- O tratamento devem ser ambulatorial.
Epidemiologia
Visão Geral da Endemia:
Embora a organização Mundial da saúde (OMS) esteja anunciando a eliminação da Hanseníase como problema de saúde pública, Isto é, chegar a uma prevalência de menos de um paciente para cada 10.000 habitantes, no inicio do terceiro milênio, a doença continua sendo um sério problema no mundo.
Com a introdução da poliquimioterapia (PQT), a partir de 1981, a prevalência da Hanseníase reduziu drasticamente. A prevalência global foi reduzida em mais de 80% nos últimos 10 anos. Em 1997 a estimativa no mundo era de 1,15 milhões de casos em contraste com os 10 a 12 milhões de casos estimados na década de 70. cerca de 0,89 milhão dos casos estavam em tratamento, no início de 1997, contra 5,4 milhões de casos em 1985.
Contudo cerca de 560.000 casos novos ainda são detectados a cada ano no mundo, cerca de 2 bilhões de pessoas vivem em países onde a prevalência é maior do que um doente para cada 10.000 habitantes e, aproximadamente, 2 milhões de doentes têm incapacidades físicas devido a Hanseníase.
Atualmente, a maior prevalência da Hanseníase se encontra do Sudeste Asiático, seguido de regiões da África e das Américas. O Brasil é o segundo país com o maior número de casos registrados, estando atrás apenas da Índia. No Brasil após a assinatura do compromisso para a eliminação da Hanseníase, em 1991, houve uma redução da prevalência de 60%, em decorrência das altas por cura, no entanto, houve um aumento na detecção de casos novos em mais de 100%.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM:
v Verificar sinais vitais;
v Controle da diurese;
v Proporcionar ambiente tranqüilo;
v As roupas de cama devem estar limpas, secas e bem esticadas;
v A higiene oral deve ser incentivada e orientada;
v Manter boa higiene corporal;
v Incrementar prescrição de enfermagem médica;
v Em caso de comprometimento articular manter o paciente em movimento.
IMPORTANTE:
HANSENÍASE
- Não contra-indica a amamentação;
- A transmissão pode ser feita através de contato interno-humano, preferencialmente prolongado, secreções nasais e através da pele intacta;
- Embora o bacilo possa ser excretado pelo leite materno nos casos de hanseníase de forma virchowiana, não tratada ou tratada a menos de três meses com sulfona ( diapsona ) ou três semanas com sulfona ( diapsona ) ou três semanas com a rifampicina, não se sabe se esta é uma via significativa de infecção.
CONDUTA COM MÃE CONTAGIANTE OU BACILIFERA ( NÃO TRATA OU TRATADA A MENOS DE TRÊS MESES COM SULFONA OU TRÊS SEMANAS COM RIFANPICINA:
v Enviar contato intimo mãe-filho;
v Amamentar com máscara ou similar;
v Lavar cuidadosamente as mãos; antes de manipular a criança
v Desinfecção de secreções nasais e lenços.
CONDUTA COM MÃE NÃO-CONTAGIANTE OU ABACILÍFERA:
v Manter a amamentação.
OBSERVAÇÃO:
Possível passagem das drogas utilizadas no tratamento da hanseníase não contraindica a amamentação.
FONTE
MINISTÉRIO DA SAÚDE, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica, DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS. GUIA DE BOLSO, 6ª edição revista Série B. Textos Básicos de Saúde, brasília / DF, 2006
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o Diagnóstico das Parasitoses Humanas. São Paulo: Atheneu, 2001.
CARRERA, M. Insetos de Interesse Médico e Veterinário. Curitiba: Editora da UFPR, 1991.
CIMERMANN, B.; FRANCO,M.A. Atlas de parasitologia. São Paulo: Atheneu, 2004.
COURA, J R. Dinâmica das Doenças Parasitárias. Rio de janeiro: Gunabara Koogan,2V. 2005.
GOULART, G. G.; COSTA LEITE, I. Moraes: Parasitologia e Micologia Humana. 2 ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1978.
MARCONDES, C.B. Entomologia médica e veterinária. São Paulo: Atheneu, 2005.
NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2004.
PESSOA, S. B.; MARTINS, A. V. Parasitologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.
REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
REY, L. Parasitologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
VALLADA, E.P. Manual de exame de fezes. São Paulo: Atheneu, 2004.
Bibliografia Complementar
BEAVER, P. C.; JUNG, R. C.; CUPP, E. W. Clinical Parasitology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984.
GARCIA, L. S.; BRÜCKNER, D. A. Diagnostic Medical Parasitology. 3 ed. Washington D. C.: ASM, 1997.
LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia Médica: Texto e Atlas. 4 ed. São Paulo: Editora Premier, 1997.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Procedimentos Laboratoriais em Parasitologia Médica. São Paulo: Editora Santos, 1994.
ZAMAN, V. Atlas Color de Parasitologia Clínica. 2 ed. Buenos Aires: Panamericana, 1988.
